Id1激活剂

姜黄素是姜黄中的一种多酚，已被确认可通过抑制 NF-κB 信号通路间接激活 Id1。通过抑制 NF-κB，姜黄素减少了 Id1 负调控因子的表达，从而提高了 Id1 的活性。这是通过下调通常抑制 Id1 转录的 NF-κB 亚基 p65 来实现的。

LY294002是一种磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂，通过破坏PI3K/AKT通路间接激活Id1。作为PI3K的下游效应器，AKT调节GSK-3β通路。LY294002通过抑制PI3K，抑制AKT的激活，从而增加GSK-3β的活性。激活的GSK-3β随后磷酸化并破坏Twist（Id1的抑制剂）的稳定性。因此，LY294002抑制PI3K，通过缓解Twist介导的抑制作用，间接支持Id1的激活。

SB203580是一种p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂，通过调节p38 MAPK途径间接激活Id1。p38 MAPK通过磷酸化Smad4来负向调节Id1。用SB203580抑制p38 MAPK可防止Smad4磷酸化，使Smad4与Smad2/3结合并形成复合物，从而激活Id1转录。因此，SB203580通过阻断p38 MAPK对Smad4的抑制性磷酸化，间接支持Id1的激活。

白藜芦醇是一种天然多酚，可通过影响 SIRT1/FoxO3a 通路间接激活 Id1。白藜芦醇能激活组蛋白去乙酰化酶 SIRT1，然后使 FoxO3a 去乙酰化。去乙酰化的 FoxO3a 会转运到细胞核，并增强 Id1 的转录。因此，白藜芦醇通过促进 SIRT1/FoxO3a 通路间接支持 Id1 的激活，从而导致 Id1 表达的增加。

LY303511 是一种 Akt 抑制剂，通过破坏 PI3K/Akt/GSK-3β 通路间接激活 Id1。LY303511 抑制 Akt 会导致 GSK-3β 活性增加。活化的 GSK-3β 磷酸化并破坏 Id1 的负调控因子 Twist 的稳定性。因此，LY303511 通过抑制 Akt 来缓解 Twist 介导的抑制作用，从而间接支持 Id1 的活化。

BAY 11-7082是一种NF-κB激活抑制剂，通过抑制NF-κB通路间接激活Id1。BAY 11-7082抑制NF-κB，减少Id1负调控因子的表达，从而增加Id1的活性。这是通过阻止NF-κB亚基p65抑制Id1转录物实现的。因此，BAY 11-7082通过抑制NF-κB，阻断p65对Id1表达的抑制作用，间接支持Id1的激活。

TGF-β 受体抑制剂 SB431542 通过破坏 TGF-β/Smad 通路间接激活 Id1。SB431542 对 TGF-β 受体的抑制可阻止 Smad2/3 的激活，使 Smad4 与 Smad2/3 形成复合物并激活 Id1 的转录。因此，SB431542 通过抑制 TGF-β 受体阻断了 Smad2/3 介导的对 Id1 的抑制性调控，从而间接支持了 Id1 的活化。

NDGA是一种天然酚类化合物，通过调节PI3K/Akt途径间接激活Id1。NDGA抑制PI3K，导致Akt激活减少。Akt活性降低导致GSK-3β活性增加。激活的GSK-3β使Id1的负调控因子Twist磷酸化并失去稳定性。因此，NDGA通过调节PI3K/Akt通路，缓解Twist介导的抑制作用，间接支持Id1的激活。

Withaferin A是一种甾体内酯，可通过影响NF-κB通路间接激活Id1。Withaferin A抑制NF-κB，从而减少Id1负调控因子的表达。这是通过抑制NF-κB亚基p65实现的，而p65通常会抑制Id1转录物。因此，Withaferin A通过抑制NF-κB来阻断p65对Id1表达的抑制作用，从而间接支持Id1的激活。

DAPT是一种γ-分泌酶抑制剂，通过影响Notch信号通路间接激活Id1。DAPT抑制γ-分泌酶可防止Notch的裂解，从而减少Notch细胞内结构域（NICD）的释放。NICD通常抑制Id1的表达。因此，DAPT通过抑制γ-分泌酶和调节Notch信号通路，防止NICD介导的抑制，从而间接支持Id1的激活。