HSPC196 抑制因子

格尔德霉素能与伴侣蛋白 HSP90 结合。众所周知，HSP90 能促进蛋白质的正确折叠，包括 JAK/STAT 信号通路中的蛋白质。HSPC196的活性需要正确的折叠，格尔德霉素破坏HSP90的功能会抑制HSPC196，导致HSPC196折叠错误和活性降低。

17-AAG 是一种安赛蜜霉素抗生素，也以 HSP90 为靶标，损害其伴侣活性。由于 HSP90 协助多种信号蛋白的成熟，17-AAG 对其的抑制可能会导致未成熟的 HSPC196 蛋白的不稳定和降解，从而导致功能性 HSPC196 的减少。

Withaferin A 是一种甾类内酯，已被证明能破坏蛋白酶体的功能。蛋白酶体负责降解折叠错误的蛋白质。通过抑制蛋白酶体，Wishaferin A 可导致错误折叠蛋白的积累，其中可能包括错误折叠的 HSPC196，从而间接降低其功能活性。

Alvespimycin是另一种HSP90抑制剂，其作用与格尔德霉素和17-AAG相似。通过与HSP90结合，Alvespimycin可阻止客户蛋白（包括HSPC196）的正常折叠，导致其因缺乏成熟蛋白而功能受阻。

雷公藤内酯是一种二萜三环氧化物，可抑制转录因子 NF-κB。鉴于 NF-κB 可调节各种基因的表达，包括那些参与应激反应的基因，因此 Triptolide 的作用可通过限制应激反应基因的转录激活来降低 HSPC196 的表达。

EGCG 是绿茶中的一种多酚，已被证明可以调节 HSP70 的活性，HSP70 是一种与 HSP90 共同作用的伴侣蛋白。通过调节 HSP70，EGCG 可间接导致 HSPC196 的伴侣能力下降，从而降低其功能活性。

Celastrol 是一种醌甲甙三萜类化合物，可通过抑制 HSP90 破坏热休克反应。这种抑制作用会导致 HSPC196 的折叠和成熟度降低，从而降低其功能活性。

MG-132是一种抑制蛋白酶体的肽醛。通过阻止泛素化蛋白的降解，MG-132可导致错误折叠或受损的蛋白质（包括HSPC196）的积累，从而减少功能性HSPC196的数量。

槲皮素是一种黄酮类化合物，已被证明可以抑制多种蛋白质的磷酸化。通过抑制负责磷酸化HSPC196的激酶，槲皮素可以降低其功能活性，因为适当的磷酸化是其功能所必需的。

新生物素是一种香豆素类抗生素，已知可与 HSP90 的 C 端结构域结合，干扰其伴侣功能。这会导致 HSPC196 蛋白折叠不当，从而降低其功能活性。