Flk-1 抑制因子
常见的Flk-1抑制剂包括但不限于索拉非尼（CAS 284461-73-0）、阿帕替尼（CAS 811803-05-1）、瑞戈非尼（CAS 755037-03-7、西地尼布（Cediranib）CAS 288383-20-0和乐伐替尼（Lenvatinib）CAS 417716-92-8。
Flk-1抑制剂属于一种独特的化合物类别，其主要特征是能够选择性地靶向和调节Flk-1（也称为血管内皮生长因子受体2，VEGFR-2）的活性。Flk-1是一种跨膜受体酪氨酸激酶，在调节血管发育和维持方面起着至关重要的作用。与Flk-1相互作用的设计抑制剂通常是具有特定化学特征的小有机分子，这些特征对于与受体结合并干扰其信号通路是必不可少的。这些抑制剂对Flk-1的ATP结合位点具有高亲和力，可有效抑制其激酶活性。通过破坏激酶功能，Flk-1抑制剂可干扰血管内皮生长因子（VEGF）与Flk-1结合所触发的下游细胞内信号级联。这种干扰会导致血管生成受到抑制，血管生成是指在现有血管的基础上形成新的血管，这是各种生理和病理条件下的关键机制。
Flk-1抑制剂的结构多样性使其效力、选择性和药代动力学特性得以优化。研究人员采用药物化学方法开发具有更好特性的化合物，例如提高生物利用度和延长半衰期。Flk-1抑制剂的分子设计考虑了与受体的主要化学相互作用，例如氢键、疏水相互作用和静电吸引。由于这些抑制剂能够干扰血管生成，因此在肿瘤学领域引起了人们的关注。研究Flk-1抑制剂的主要目的是增进我们对潜在生物过程及其调节机制的理解，为未来的科学探索和应用铺平道路。
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展示:
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor II | 269390-69-4 | sc-204378 | 5 mg | ¥2347.00 | 1 | |
血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 II 是一种强效的 Flk-1 拮抗剂，其特点是能够破坏受体的二聚化过程。这种化合物具有独特的相互作用特征，通过静电力和范德华力阻止底物进入活性位点。其快速的反应动力学有助于立即阻断受体，而其构象的灵活性允许自适应结合，从而提高了选择性并减少了与其他激酶的潜在交叉反应。 | ||||||
Cdk1/2 Inhibitor III | 443798-55-8 | sc-202530 | 1 mg | ¥2234.00 | 3 | |
Cdk1/2 抑制剂 III 是一种选择性 Flk-1 调节剂，具有独特的结合亲和力，能稳定受体的非活性构象。这种化合物能产生特定的氢键和疏水相互作用，有效阻碍下游信号传导途径。它的动力学特性使抑制作用逐渐开始，从而促进对受体的持续调节。此外，它的结构刚性还有助于实现高度特异性，最大限度地减少对相关激酶的干扰。 | ||||||
Vatalanib Dihydrochloride | 212141-51-0 | sc-202379 sc-202379A | 5 mg 25 mg | ¥1410.00 ¥4219.00 | ||
二盐酸伐他拉尼是一种选择性的 Flk-1 拮抗剂，其特点是能够通过独特的静电相互作用破坏受体的二聚化。这种化合物具有独特的构象灵活性，能够适应受体上的各种结合位点。它的反应动力学显示出快速的结合率，有利于快速调节 Flk-1 的活性。此外，卤化离子的存在提高了溶解度，促进了与目标蛋白质的有效相互作用。 | ||||||
3-(4-Hydroxybenzylidenyl)indolin-2-one | 293302-14-4 | sc-202412 sc-202412A | 1 mg 5 mg | ¥621.00 ¥2437.00 | ||
3-（4-羟基亚苄基）吲哚啉-2-酮是一种 Flk-1 调节剂，它能与受体活性位点的关键氨基酸残基形成氢键。这种化合物具有独特的结合亲和力，可改变受体构象，从而影响下游信号传导途径。它的结构刚性有助于形成稳定的相互作用曲线，而它的疏水区域则提高了膜渗透性，有利于细胞吸收和相互作用的动态变化。 | ||||||