FARSLA 抑制因子

雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，能破坏 mTORC1 复合物，而 mTORC1 复合物是蛋白质合成和细胞生长的关键调节因子。FARSLA 的活性与蛋白质合成有关；雷帕霉素对 mTORC1 的抑制可导致蛋白质合成需求减少，从而因底物供应减少而降低 FARSLA 的活性。

Perhexiline 是一种肉碱棕榈酰基转移酶（CPT）抑制剂，会损害脂肪酸氧化。FARSLA 参与蛋白质翻译所必需的 tRNA 连接酶活动。通过限制脂肪酸氧化的能量供应，过西林间接减少了依赖能量的蛋白质合成过程，从而可能降低 FARSLA 的活性。

二甲双胍会激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK），从而抑制蛋白质合成。这是由于 AMPK 对 mTOR 信号转导产生了负面影响。抑制 mTOR 会降低蛋白质合成需求，进而通过减少参与 tRNA 连接酶的功能来降低 FARSLA 的活性。

寡霉素 A 是 ATP 合成酶的抑制剂，ATP 合成酶负责产生 ATP。通过抑制 ATP 合成，寡霉素 A 可减少蛋白质合成所需的能量。由于 FARSLA 直接参与蛋白质合成过程中的 tRNA 连接，能量供应的减少可能会间接抑制 FARSLA 的活性。

曲克利宾会特异性地抑制参与细胞存活和蛋白质合成的 Akt 通路。抑制 Akt 可减少蛋白质合成所需的底物的磷酸化和活化，从而降低对作为 tRNA 连接酶过程一部分的 FARSLA 活性的需求。

2-Deoxy-D-glucose 是一种糖酵解抑制剂，能与葡萄糖竞争磷酸化。通过干扰糖酵解，它减少了蛋白质合成所需的能量供应。这种能量不足会导致对 FARSLAs 在 tRNA 连接蛋白质合成过程中的功能需求减少。

氯喹是一种自噬抑制剂，可防止自噬体降解。由于自噬可回收蛋白质合成所需的氨基酸，因此抑制自噬可降低这些氨基酸的可用性，从而有可能因底物可及性受限而降低 FARSLA 的活性。

索拉非尼以多种激酶为靶点，已被证明可抑制 RAF/MEK/ERK 通路。该途径参与细胞增殖和蛋白质合成。通过抑制这一途径，索拉非尼可降低蛋白质合成的总体速率，从而间接降低 FARSLA 的活性。

嘌呤霉素是一种氨基核苷类抗生素，可在蛋白质合成过程中导致链过早终止。虽然它不会特别抑制FARSLA，但通过过早终止蛋白质合成，减少了对FARSLAs在tRNA连接中的作用的需求。

Rotenone是一种线粒体电子传递链复合物I的抑制剂。通过破坏ATP的产生，这种化合物可以间接降低FARSLA的活性，因为可用于蛋白质合成过程的能量普遍减少。