FAK 抑制因子

FAK抑制剂14是一种选择性小分子，靶向细胞粘附激酶（FAK），破坏其自磷酸化作用和下游信号传导。通过干扰FAK与其结合伴侣之间的相互作用，它改变了细胞的粘附和迁移动态。这种化合物具有独特的动力学特性，能够快速起效，并对细胞通路产生长期影响，从而影响细胞骨架重组和细胞存活等过程。它对FAK的特异性优于其他激酶，这表明它具有细微调节细胞行为的潜力。

通过与 ATP 结合位点结合，抑制 BCR-ABL 和 c-KIT 酪氨酸激酶，阻止磷酸化和下游信号传导。

马西替尼是一种局灶粘附激酶（FAK）选择性抑制剂，它通过破坏 FAK 与整合素和其他信号分子的相互作用来调节细胞信号传导。这种化合物具有独特的结合动力学，能迅速与 FAK 活性位点结合，从而显著改变细胞粘附特性。它选择性地靶向 FAK 的能力增强了它在影响细胞运动性和结构完整性方面的作用，使其成为细胞动力学中的一个独特角色。

靶向表皮生长因子受体酪氨酸激酶，可能阻断细胞内参与细胞增殖和存活的信号通路。

抑制多种受体酪氨酸激酶，包括VEGFR和PDGFR，从而阻止血管生成和肿瘤生长。

PF-562271是一种强效的FAK抑制剂，能够选择性阻断其自磷酸化作用和下游信号通路。这种化合物通过稳定FAK的非活性构象，从而阻止其与关键底物的相互作用，表现出独特的机制。其独特的结合亲和力改变了各种蛋白质的磷酸化状态，影响了细胞骨架组织和细胞迁移动力学。这种化合物对FAK的特异性优于其他激酶，这强调了其在调节细胞对环境信号的反应中的作用。

靶向 BCR-ABL 和 SRC 家族激酶，可防止磷酸化并抑制致癌信号传导。

靶向表皮生长因子受体和 HER2 酪氨酸激酶，可能阻断参与细胞生长和存活的下游信号通路。

与表皮生长因子受体的 ATP 结合位点结合，可能会破坏癌细胞的下游信号通路。

抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）和 c-KIT，可能会通过破坏受体信号转导来阻碍血管生成和肿瘤生长。