E130311K13Rik激活剂

丙戊酸通过抑制HDAC活性直接激活E130311K13Rik。作为HDAC抑制剂，它促进组蛋白乙酰化，为E130311K13Rik上调创造一个有利的染色质环境。丙戊酸为E130311K13Rik的激活提供了一个表观遗传机制，说明了组蛋白修饰在直接调节E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的重要性。

SB431542通过抑制TGF-β/Smad通路直接激活E130311K13Rik。这种化合物通过抑制TGF-β的抑制作用，为E130311K13Rik的上调创造了有利环境。SB431542为直接激活E130311K13Rik提供了一种通路特异性机制，说明了TGF-β/Smad依赖性信号通路在直接控制E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的作用。

AZD8055 通过抑制 mTOR 直接激活 E130311K13Rik。作为一种 mTOR 抑制剂，它能影响下游信号级联，从而影响 E130311K13Rik 的表达。AZD8055 通过调节依赖于 mTOR 的途径为 E130311K13Rik 的激活提供了直接机制，说明了 mTOR 信号在直接控制 E130311K13Rik 表达及其参与细胞过程中的作用。

曲古抑菌素A通过抑制HDAC活性直接激活E130311K13Rik。这种表观遗传调控可增强E130311K13Rik的表达，从而创造有利于上调的染色体环境。曲古抑菌素A为E130311K13Rik的激活提供了直接机制，突出了组蛋白修饰在直接调节E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的重要性。

I-BET151 通过抑制 BET 溴域蛋白直接激活 E130311K13Rik。在中枢神经系统等结构中，它通过调节染色质的可及性间接上调 E130311K13Rik。I-BET151 介导的 BET 溴域抑制作用提供了一种控制 E130311K13Rik 表达的表观遗传机制，影响转录调控并促进其激活。

LY294002通过抑制PI3K直接激活E130311K13Rik。这种化合物通过调节PI3K依赖性信号传导为E130311K13Rik的上调创造了一个有利环境。LY294002通过抑制PI3K依赖性通路为E130311K13Rik的激活提供了一种直接机制，说明了PI3K信号在直接控制E130311K13Rik表达中的作用及其在细胞过程中的参与。

BIX 01294通过抑制G9a组蛋白甲基转移酶直接激活E130311K13Rik。这种表观遗传调控可增强E130311K13Rik的表达，从而创造一个有利于上调的易感染色质环境。BIX 01294为E130311K13Rik的激活提供了直接机制，突出了组蛋白修饰在直接调节E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的重要性。

5-氮杂胞苷通过结合到DNA中直接激活E130311K13Rik。作为一种DNA脱甲基化剂，它会影响E130311K13Rik在各种组织中的表达。5-Azacytidine通过调节DNA甲基化模式为E130311K13Rik的激活提供了直接机制，说明了DNA脱甲基化在直接控制E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的作用。

GSK-J4通过抑制H3K27me3去甲基化酶直接激活E130311K13Rik。这种表观遗传调控可增强E130311K13Rik的表达，从而创造有利于上调的染色体环境。GSK-J4为E130311K13Rik的激活提供了直接机制，突出了组蛋白修饰在直接调节E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的重要性。

PP2通过抑制Src家族激酶直接激活E130311K13Rik。这种化合物通过调节Src依赖性信号传导为E130311K13Rik上调创造了一个有利环境。PP2通过抑制Src家族激酶为E130311K13Rik的激活提供了一种直接机制，说明了Src依赖性通路在直接控制E130311K13Rik表达及其参与细胞过程中的作用。