DEC2激活剂

白藜芦醇是一种存在于红葡萄中的多酚化合物，它通过调节 SIRT1/AMPK 通路来激活 DEC2。白藜芦醇激活 SIRT1，导致 DEC2 去乙酰化，随后被 AMPK 激活。这种直接相互作用增强了 DEC2 在昼夜节律调节中的作用。

AICAR 是一种 AMP 类似物，可通过促进 AMPK 磷酸化来激活 DEC2。AICAR 可提高细胞内的 AMP 水平，激活 AMPK，进而使 DEC2 磷酸化，增强其转录活性。这种激活与能量应激反应途径有关，表明 DEC2 与细胞对代谢波动的适应有关。

2-Deoxyglucose 通过抑制糖酵解诱导细胞应激，从而激活 DEC2。这种代谢扰动激活了 AMPK，导致 DEC2 磷酸化和激活。能量压力与 DEC2 之间的联系突显了 DEC2 在协调昼夜节律与细胞能量状态方面的作用。

二甲双胍通过调节 AMPK 通路来激活 DEC2。作为一种 AMPK 激活剂，二甲双胍通过促进 DEC2 的磷酸化来增强其活性。二甲双胍、AMPK 和 DEC2 之间的相互作用表明，DEC2 与调节昼夜节律的代谢途径之间存在潜在联系。

AMPK激活剂A769662可通过促进DEC2的磷酸化直接激活DEC2。通过模拟 AMP，A769662 激活了 AMPK，而 AMPK 又磷酸化并激活了 DEC2。这种药理激活揭示了通过药理调节 DEC2 来调节昼夜节律的可能性。

小檗碱通过调节 AMPK 途径激活 DEC2。通过激活 AMPK，小檗碱可促进 DEC2 磷酸化，增强其转录活性。小檗碱、AMPK 和 DEC2 之间的联系为基于天然产品的昼夜节律调节提供了一条潜在的途径。

多索吗啡是一种 AMPK 抑制剂，可通过缓解 AMPK 介导的抑制作用间接激活 DEC2。通过抑制 AMPK，多索吗啡可阻止 DEC2 磷酸化，从而提高转录活性。这种药理学方法凸显了 DEC2 在昼夜节律调节中通过 AMPK 信号转导进行的复杂调控。

GSK-3 抑制剂 IX 通过抑制 GSK-3β 激活 DEC2。GSK-3β 抑制可增强 DEC2 的稳定性和转录活性。这种相互作用使人们深入了解了涉及 GSK-3β 的信号通路对 DEC2 的调控，为其在昼夜节律调控中的作用增添了一层复杂性。

氯化锂通过抑制 GSK-3β 激活 DEC2。通过抑制 GSK-3β 的活性，氯化锂可稳定 DEC2 并增强其转录活性。这种药理调节揭示了 DEC2 与 GSK-3β 信号通路在调控昼夜节律中的潜在联系。

5-Azacytidine 通过表观遗传调节激活 DEC2。通过抑制 DNA 甲基化，5-氮杂胞苷可促进 DEC2 的表达，从而提高蛋白质水平和转录活性。这种表观遗传学激活为调控 DEC2 的表达和在昼夜节律控制中的功能提供了一种独特的途径。