DcR1激活剂

常见的 DcR1 激活剂包括双吲哚马来酰亚胺 I（GF 109203X）CAS 133052-90-1、D-赤藓-鞘氨醇-1-磷酸 CAS 26993-30-6、PMA CAS 16561-29-8、蕨素 CAS 66575-29-9 和异诺米霉素 CAS 56092-82-1。

肿瘤坏死因子受体超家族成员 10C (TNFRSF10C) 激活剂是直接或间接提高 TNFRSF10C 功能活性的化学物质。第一段将详细介绍通过蛋白质-蛋白质相互作用或细胞内信号级联发挥作用的特定激活剂的功能机制。例如，双吲哚马来酰亚胺 I 是一种 PKC 抑制剂，可通过阻止 PKC 介导的磷酸化来增强 TNFRSF10C 的活化，而 PKC 介导的磷酸化可能会导致 TNFRSF10C 的负调控。相反，PMA 是一种 PKC 激活剂，可通过激活与 TNFRSF10C 信号通路交叉的下游信号级联间接增强 TNFRSF10C 的功能。佛司可林增加细胞内 cAMP 的作用可导致 PKA 被激活，进而影响影响 TNFRSF10C 活性的信号通路。

第二段继续描述了这些化学物质增强 TNFRSF10C 活性的其他机制。异诺霉素通过增加细胞内钙，可通过刺激钙依赖信号通路间接影响 TNFRSF10C。U0126 和 PD98059 都是 MEK 的抑制剂，可消除 TNFRSF10C 的负反馈，从而增强其活性。PI3K 抑制剂 LY294002 也能通过影响与 TNFRSF10C 信号通路相交的 PI3K/Akt 通路而导致 TNFRSF10C 活性增强。SB203580 对 p38 MAPK 的抑制也同样可以通过调节炎症反应途径来增强 TNFRSF10C 的活性。Anisomycin 通过激活 JNK，可以间接影响与应激相关的信号通路，从而增强 TNFRSF10C 的活性。最后，Thapsigargin 和 Cyclosporin A 分别通过对钙信号和 T 细胞活化途径的作用，影响相关的相互关联途径，从而导致 TNSFRSF10C 信号的增强。