Cyp60激活剂

环孢素 A 可与包括 Cyp60 在内的环纤蛋白家族结合，从而抑制钙调蛋白。环孢素 A 与 Cyp60 的结合可使该蛋白质稳定构象，增强其肽基脯氨酰异构酶活性，从而在功能上激活 Cyp60。

FK506 可与 FKBP12 结合，形成抑制钙神经蛋白的复合物。与环孢素 A 类似，FK506 与环嗜蛋白家族成员（如 Cyp60）结合后，可导致构象变化，从而增强蛋白质的酶活性，有效激活 Cyp60。

雷帕霉素与 FKBP12 形成复合物，但与 FK506-FKBP12 复合物抑制钙调素不同，雷帕霉素-FKBP12 复合物抑制 mTOR。mTOR 的抑制可导致细胞应激反应，从而间接激活包括 Cyp60 在内的伴侣蛋白和折叠酶，这是应激反应途径更广泛激活的一部分。

格尔德霉素与 Hsp90 结合，Hsp90 是协助蛋白质折叠的重要伴侣蛋白。通过与 Hsp90 结合，格尔德霉素会破坏其功能，从而导致对包括 Cyp60 在内的其他伴侣蛋白的需求增加。当细胞补偿 Hsp90 活性的丧失时，这种需求的增加会导致 Cyp60 的功能激活。

Radicicol与Hsp90结合，与格尔德霉素类似，导致其伴侣蛋白活性抑制。这种抑制可导致其他伴侣蛋白（包括Cyp60）的补偿性激活，以维持蛋白质的稳态。

17-AAG是一种安塞霉素类抗生素，可与Hsp90结合，抑制其活性。抑制Hsp90活性可触发其他分子伴侣（包括Cyp60）的表达上调，从而处理错误折叠的蛋白质，增强Cyp60的功能活性。

诺维霉素也以Hsp90为靶点，但结合位点与格尔德霉素或雷迪霉素不同。通过抑制Hsp90，诺维霉素可以促进其他伴侣蛋白（如Cyp60）的激活，以补偿伴侣蛋白能力的下降并保持蛋白质稳态。

CX-4945 是一种酪蛋白激酶 2（CK2）抑制剂。CK2 影响各种细胞过程，包括蛋白质折叠和稳定性。抑制 CK2 可导致激活细胞应激反应，其中可能包括上调 Cyp60 等分子伴侣，从而在功能上激活 CK2。