CMS 抑制因子

常见的 CMS 抑制剂包括但不限于厄洛替尼（Erlotinib，游离碱，CAS 183321-74-6）、索拉非尼（Sorafenib，CAS 284461-73-0）、舒尼替尼（Sunitinib 、游离碱CAS 557795-19-4、拉帕替尼CAS 231277-92-2和帕唑帕尼CAS 444731-52-6。

CMS的化学抑制剂可以通过干扰对CMS功能至关重要的各种信号通路来发挥抑制作用。例如，阿昔替尼（Axitinib）以血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶为靶点，这些激酶在血管生成过程中起着重要作用，众所周知，CMS 也参与了这一过程。通过抑制这些激酶，阿昔替尼可以限制血管生成过程所需的信号传导，从而抑制 CMS 的活性。同样，厄洛替尼（Erlotinib）主要针对表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶，抑制该激酶后，可导致CMS可能发挥作用的增殖信号通路减少。此外，索拉非尼（Sorafenib）能够抑制多种酪氨酸激酶，包括 RAF/MEK/ERK 通路中的激酶，可导致细胞增殖和存活信号减少，从而可能降低 CMS 在这些通路中的活性。

舒尼替尼对受体酪氨酸激酶的抑制可抑制CMS相关细胞生长和血管生成所必需的信号通路。拉帕替尼对 HER2/neu 和表皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制也会通过阻断生长信号通路导致 CMS 活性降低。帕唑帕尼（Pazopanib）抑制血管生成和淋巴管生成信号通路，可直接限制 CMS 的活性，因为该蛋白在这些过程中发挥作用。凡德他尼通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（EGFR）和 RET 酪氨酸激酶，可以破坏涉及增殖和血管生成的多种信号通路，而这些对于 CMS 的功能至关重要。选择性抑制 BCR-ABL 酪氨酸激酶的尼罗替尼（Nilotinib）和抑制 SRC 家族激酶的达沙替尼（Dasatinib）可以破坏对癌细胞存活、增殖、迁移和侵袭至关重要的信号通路，从而抑制 CMS 在这些通路中的活性。吉非替尼（Gefitinib）对表皮生长因子受体酪氨酸激酶的选择性抑制可通过阻断表皮生长因子受体依赖的增殖途径来降低 CMS 的活性。博苏替尼（Bosutinib）和克唑替尼（Crizotinib）的作用靶向SRC和ABL酪氨酸激酶，克唑替尼（Crizotinib）的作用靶向ALK和ROS1酪氨酸激酶，这两种药物都能破坏CMS活跃的、对细胞增殖和存活非常重要的信号通路。