CMS激活剂

常见的 CMS 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 CAS 989-51-5、异诺米霉素 CAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8 和 LY 294002 CAS 154447-36-6。

CMS 激活剂是多种化学物质的集合，它们通过细胞信号通路中的不同机制增强 CMS 的活性。佛司可林是一种已知的腺苷酸环化酶激活剂，可提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A (PKA)。由 PKA 启动的磷酸化级联能够改变 CMS 的活性或相互作用特征，从而增强其功能活性。同样，表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）也是一种激酶抑制剂，有可能解除 CMS 的抑制性磷酸化并提高其活性。异诺霉素和 A23187 可通过增加细胞内钙浓度，激活可能是 CMS 信号复合体或途径一部分的钙依赖性蛋白，从而增强 CMS 的活性。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）是一种蛋白激酶 C（PKC）激活剂，PKC 介导的磷酸化可能在调节 CMS 活性中发挥关键作用。

影响磷酸肌酸 3-激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的化合物进一步促进了 CMS 的增强。LY294002 是一种 PI3K 抑制剂，可通过减少对 CMS 或其相关途径的负面调节作用来提高 CMS 的活性。U0126 和 SB203580 可分别抑制 MEK 和 p38 MAPK，从而改变细胞信号平衡，使其有利于 CMS 相关通路。Thapsigargin 通过耗尽钙储存诱导 ER 应激，而 sphingosine-1-phosphate 则参与脂质信号转导，这两种物质都可能增强 CMS 信号转导。染料木素的酪氨酸激酶抑制作用同样可以通过减少竞争性酪氨酸激酶信号传导来促进 CMS 的活性。最后，石杉碱尽管对激酶有广泛的抑制作用，但可能会选择性地解除对 CMS 或调节 CMS 活性的途径的抑制，从而间接增强其功能。总之，这些化合物通过对各种信号分子和通路的靶向作用，促进了 CMS 的功能激活，而无需与 CMS 本身直接结合或相互作用。