CaMKIIγ 抑制因子

KN-93是CaMKII的特异性抑制剂，影响CaMKIIα和CaMKIIβ两种同工型。根据CaMKII同工型之间的结构相似性，可以推断其对CaMKIIγ的抑制作用。KN-93通过干扰Ca2+/钙调蛋白与激酶的结合来发挥其抑制作用，从而阻止激酶的激活。这种干扰会阻碍CaMKIIγ依赖的信号级联，从而间接抑制CaMKIIγ的活性。

KN-62是一种广谱CaMK抑制剂，作用于CaMKI、CaMKII和CaMKIV。它对CaMKII的抑制作用会影响CaMKIIγ的功能。KN-62会干扰CaMKII的Ca2+/钙调蛋白依赖性激活，从而阻断下游信号传导事件，包括CaMKIIγ。通过阻断CaMKII的激活，KN-62间接影响CaMKIIγ调节的细胞过程，如突触可塑性和钙信号传导。

Autocamtide-2相关抑制肽（AIP）是一种人工合成的肽，通过与CaMKII的底物ATP竞争，选择性地抑制CaMKII。虽然AIP主要用于CaMKIIα，但其抑制机制可扩展到其他CaMKII同工型，包括CaMKIIγ。通过阻止ATP与激酶结合，AIP可破坏CaMKII协调的磷酸化反应，从而间接调节CaMKIIγ依赖的细胞过程。

化合物48/80是一种肥大细胞脱颗粒剂，通过影响组胺释放间接影响CaMKIIγ。组胺是一种CaMKIIγ调节剂，可通过与其调节域结合激活CaMKIIγ。化合物48/80诱导组胺释放，从而增加CaMKIIγ活性。这种间接调节会影响CaMKIIγ发挥作用的细胞过程，例如神经递质释放和钙稳态。

钙调神经氨酸氯化物是一种钙调蛋白拮抗剂，通过干扰Ca2+/钙调蛋白复合物的形成间接抑制CaMKIIγ。由于CaMKIIγ的激活依赖于钙调蛋白的结合，钙调神经氨酸氯化物会破坏这种相互作用，从而阻止CaMKIIγ的激活。CaMKIIγ介导的信号通路随后受到抑制，这是由于CaMKIIγ激活的正常调节机制被破坏。

SD-208是一种强效且选择性的TGF-β I型受体激酶（ALK5）抑制剂，可影响TGF-β信号通路。虽然SD-208不是CaMKIIγ的直接抑制剂，但它可通过干扰TGF-β信号级联间接调节CaMKIIγ依赖性过程。众所周知，在某些细胞环境下，TGF-β通路与CaMKIIγ信号传导相互交叉，而SD-208对这些通路的影响会波及CaMKIIγ依赖的功能，例如突触可塑性和神经元兴奋。

钙调蛋白拮抗剂W-7是一种钙调蛋白拮抗剂，可通过干扰Ca2+/钙调蛋白复合物的形成来间接抑制CaMKIIγ。由于CaMKIIγ的激活依赖于钙调蛋白的结合，W-7会破坏这种相互作用，从而阻止CaMKIIγ的激活。由于CaMKIIγ激活的正常调节机制被破坏，随后CaMKIIγ介导的信号通路（包括那些涉及神经元可塑性的信号通路）被抑制。

A-484954是瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员1（TRPV1）的选择性抑制剂。它通过影响TRPV1通道的钙离子流入来间接调节CaMKIIγ。A-484954抑制TRPV1，从而减少CaMKIIγ的钙依赖性激活，影响由CaMKIIγ调节的下游信号通路。这种间接调节会影响细胞过程，如突触可塑性和神经元兴奋，而CaMKIIγ在其中起着至关重要的作用。