Atg16L2 抑制因子

Spautin-1 可促进 Vps34 PI3 激酶复合物的降解，从而可能破坏自噬，并间接影响 Atg16L2 的表达或稳定性。

沃特曼宁是一种 PI3K 抑制剂；通过抑制 Vps34，它可能会抑制自噬的启动，从而有可能改变 Atg16L2 的表达，这是细胞反应的一部分。

3-Methyladenine (3-MA) 可抑制对自噬启动至关重要的 III 类 PI3K，从而可能导致与自噬机制相关的 Atg16L2 表达减少。

氯喹会破坏自噬体与溶酶体的融合；虽然它不是 Atg16L2 表达的直接抑制剂，但会影响 Atg16L2 不可或缺的自噬途径。

羟氯喹与氯喹类似，会影响自噬体的功能，并可能间接改变自噬相关蛋白（如 Atg16L2）的表达或稳定性。

巴佛洛霉素 A1 可抑制液泡 H+ ATP 酶，影响自噬体与溶酶体的融合，从而影响 Atg16L2 的周转。

SAR405 是 Vps34 的特异性抑制剂，它可能会破坏自噬体的形成，从而降低对 Atg16L2 活性的需求。

Torin 1 以 mTOR 为靶标，mTOR 是自噬的核心调节因子；抑制 mTOR 可诱导自噬，从而可能改变 Atg16L2 的表达水平。

虽然之前提到过另一种蛋白质，但 LY294002 在 PI3K 抑制中的作用同样也会通过自噬调节影响 Atg16L2 的表达。

SBI-0206965 是自噬激酶 ULK1 的抑制剂；抑制 ULK1 的活性可能会影响 Atg16L2 在自噬体形成中的作用。