Apoptosis Inducers

盐酸嘌呤霉素是一种强效的细胞凋亡诱导剂，通过破坏真核细胞的蛋白质合成发挥作用。其独特的结构使其能够模拟氨基酰-tRNA，导致多肽链在翻译过程中过早终止子。这种干扰会引发细胞应激反应，激活细胞凋亡途径。此外，嘌呤霉素还能与核糖体成分形成稳定的相互作用，从而增强其促进细胞程序性死亡的功效，使其成为细胞凋亡研究的重要工具。

硫酸吉西他滨（G418）是一种强效细胞凋亡诱导剂，主要通过抑制蛋白质合成来靶向真核细胞。其独特的机制是破坏翻译的准确性，导致错误氨基酸掺入新生多肽。这种错误折叠会引发内质网应激，激活细胞凋亡的内在途径。此外，吉西他滨对核糖体亚基的亲和力增强了其在调节细胞应激反应中的作用，促进细胞程序性死亡。

MG-132 是一种强效的细胞凋亡诱导剂，主要作为蛋白酶体抑制剂发挥作用，破坏泛素化蛋白质的降解。这种调节蛋白的积累会导致促凋亡因子的激活和抗凋亡信号的抑制。通过调节 NF-kB 信号通路，MG-132 增强了细胞对凋亡刺激的敏感性。它改变细胞稳态和应激反应的独特能力使其成为细胞凋亡调控的重要角色。

异诺霉素是一种钙离子诱导剂，可促进钙离子流入细胞，引发一连串细胞内信号转导事件。钙离子水平的升高会激活各种钙依赖途径，包括激活钙蛋白酶和从线粒体释放细胞色素 c。通过破坏线粒体膜电位和促进活性氧的产生，Ionomycin 能有效诱导细胞凋亡，突出了它在细胞应激反应和程序性细胞死亡中的作用。

Rottlerin 是一种选择性蛋白激酶 C (PKC) 抑制剂，它通过与线粒体动力学的独特相互作用影响凋亡途径。通过调节特定 PKC 同工酶的活性，Rottlerin 破坏了细胞信号传导，导致线粒体膜通透性发生改变。这种破坏会促进促凋亡因子的释放，增强 caspases 的活化，促进细胞的程序性死亡。其独特的机制强调了它在调节细胞命运中的作用。

甲磺酸去铁胺通过螯合铁来诱导细胞凋亡，从而破坏铁依赖性细胞过程。这种螯合作用导致活性氧（ROS）的积累，从而引发氧化应激并激活凋亡信号通路。此外，它通过改变电子传递链活性、促进细胞色素c释放以及增强半胱天冬酶的活性来影响线粒体功能。它与铁代谢的独特相互作用凸显了其在调节细胞存活方面的作用。

冈田酸通过抑制蛋白磷酸酶（尤其是对调节细胞信号通路至关重要的 PP1 和 PP2A），起到诱导细胞凋亡的作用。这种抑制作用会导致磷酸化蛋白的积累，扰乱细胞周期的进展并启动子细胞凋亡。这种化合物还能影响促凋亡因子的激活，改变线粒体膜电位，增强细胞色素 c 的释放和随后的 caspase 激活，从而促进细胞的程序性死亡。

乳胞素可选择性地抑制蛋白酶体，导致错误折叠和调节蛋白的积累，从而诱导细胞凋亡。这种蛋白质降解途径的中断会引发应激反应，激活促凋亡信号级联。由此导致的促凋亡因子的积累和细胞平衡的改变会启动线粒体功能障碍，促进细胞色素 c 的释放和 caspase 的激活，最终促使细胞走向程序性细胞死亡。

AG 957（金刚烷酯）通过其独特的调节细胞信号传导通路的能力，发挥诱导细胞凋亡的作用。通过与特定的脂质膜相互作用，它改变了膜的流动性，从而影响受体聚集和下游信号传导。这种化合物还可以参与关键蛋白的共价修饰，破坏其正常功能，并导致凋亡途径的激活。由此产生的细胞应激可以触发线粒体通透性转换，促进凋亡因子的释放，促进细胞死亡。

顺铂主要在鸟嘌呤碱基的 N7 位形成高活性 DNA 交联，从而诱导细胞凋亡。这种相互作用会破坏 DNA 复制和转录，从而激活细胞应激反应。由此产生的 DNA 损伤会触发 p53 通路，促进细胞周期停滞和细胞凋亡。此外，顺铂还能诱发氧化剂，通过破坏线粒体膜的稳定性并释放细胞色素 c，进一步增强其促凋亡作用。