ACSVL5 抑制因子

Triacsin C 是一种有效的长链酰基-CoA 合成酶（ACSVLs）抑制剂。通过直接靶向 ACSVL5，Triacsin C 可破坏长链脂肪酸向酰基-CoA 的酶促转化，从而抑制 ACSVL5，并对受 ACSVL5 影响的脂质代谢和细胞过程产生下游效应。

Thiazovivin 可抑制 Rho GTPases 的下游效应器--Rho 相关蛋白激酶（ROCK）。通过阻断 ROCK，Thiazovivin 可间接调节 Rho GTPase 信号通路，从而影响 ACSVL5 的表达或功能。Thiazovivin 对 ROCK 的抑制提供了一种通过调节 Rho GTPase 依赖性途径来调节 ACSVL5 的间接机制。

2-溴十六烷酸是脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）的不可逆抑制剂。通过靶向脂肪酸酰胺水解酶，2-溴棕榈酸可间接调节内源性大麻素信号，影响 ACSVL5 的表达或功能。这种对 ACSVL5 的间接抑制是通过改变内源性大麻素系统和受 FAAH 活性影响的相关途径实现的。

Etomoxir 可抑制肉碱棕榈酰基转移酶 1（CPT1），这是一种参与脂肪酸氧化的关键酶。通过阻断 CPT1，Etomoxir 破坏了与 ACSVL5 相关的代谢过程，提供了一种通过抑制脂肪酸氧化和对细胞脂质代谢的下游影响来调节 ACSVL5 表达和功能的直接方法。

PF-543 是鞘氨醇激酶 1（SphK1）的选择性抑制剂。通过靶向 SphK1，PF-543 可调节鞘脂代谢和下游信号通路。这种对 ACSVL5 的间接抑制是通过改变鞘脂水平和受 SphK1 活性影响的相关途径实现的，从而提供了一种影响 ACSVL5 表达或功能的特定机制。

舒尼替尼是一种针对多种受体酪氨酸激酶的酪氨酸激酶抑制剂。通过抑制这些激酶，舒尼替尼可间接调节与 ACSVL5 相关联的信号通路，从而影响其表达或功能。舒尼替尼对 ACSVL5 的间接抑制是通过改变酪氨酸激酶依赖性通路实现的，从而提供了一种调节 ACSVL5 的特定机制。

BAY 11-7082 可抑制参与炎症反应的转录因子 NF-κB 的活化。通过调节 NF-κB 的活性，BAY 11-7082 可以间接影响 ACSVL5 的表达，因为众所周知，NF-κB 可调节参与与 ACSVL5 调节相关的炎症信号级联的基因。BAY 11-7082 对 NF-κB 的抑制为调节 ACSVL5 提供了一种间接机制。

雷帕霉素抑制雷帕霉素机制靶标（mTOR）通路。通过阻断 mTOR，雷帕霉素可通过调节依赖于 mTOR 的信号通路间接影响 ACSVL5。雷帕霉素对 mTOR 的抑制提供了一种间接方法，通过改变由 mTOR 依赖性途径支配的细胞过程来调节 ACSVL5 的表达或功能。

GSK2334470 是 RIP3 激酶的强效抑制剂，而 RIP3 激酶是坏死通路的关键组成部分。通过阻断 RIP3，GSK2334470 可以间接调节可能与 ACSVL5 相关通路交叉的坏死信号通路。这种对 ACSVL5 的间接抑制是通过改变依赖坏死的信号传导发生的，为影响 ACSVL5 的表达或功能提供了一种特殊机制。

洛尼达明通过抑制己糖激酶 II 破坏线粒体呼吸，影响细胞代谢。通过靶向己糖激酶 II，氯尼达明可通过改变糖酵解途径和相关代谢过程间接调节 ACSVL5。洛尼达明对己糖激酶 II 的抑制提供了一种通过改变细胞代谢来间接调节 ACSVL5 表达或功能的方法。