ACE 抑制因子

TAPI-2 作为一种酸性氯化物，由于其高度亲电的羰基中心可促进迅速的亲核攻击，因此具有优异的反应活性。这种化合物独特的立体和电子特性允许进行选择性酰化，从而形成各种衍生物。其卤素取代基不仅能提高反应活性，还能影响反应动力学，从而使 TAPI-2 成为复杂合成路线中的多功能中间体，促进复杂的分子转化。

卡托普利（Captopril）抑制ACE，降低血管紧张素II水平，促进血管舒张，从而降低血压，改善心脏功能。

培哚普利（Perindopril）抑制ACE，降低血管紧张素II水平，促进血管舒张，降低血压，对高血压和心力衰竭患者有益。

赖诺普利（Lisinopril）是一种ACE抑制剂，可防止血管紧张素I转化为血管紧张素II，减少血管收缩和醛固酮分泌，促进血管舒张，降低血压。

依那普利是一种抑制ACE的前药，可防止血管紧张素II的形成，并通过血管舒张和减少醛固酮的释放来降低血压。

群多普利可抑制ACE，降低血管紧张素II的水平，促进血管舒张，从而降低血压并改善心血管状况。

贝那普利可抑制ACE，降低血管紧张素II的水平，促进血管舒张，从而降低血压并改善心血管状况。

(1R) 培哚普利-d4 作为一种 ACE 抑制剂，其氚化结构改变了其同位素组成，影响了其代谢途径和稳定性。氘的存在增强了该化合物对酶降解的抵抗力，使其在生化环境中的活性得以延长。它独特的分子相互作用，特别是与 ACE 活性位点中锌离子的相互作用，促进了选择性结合，影响了血管紧张素 II 的形成动力学和血压调节剂。

盐酸喹那普利-d5 是一种氚代衍生物，具有独特的同位素标记，影响其反应活性和相互作用动力学。氘的加入增强了它的稳定性，改变了它的动力学特征，使其具有独特的代谢途径。它与血管紧张素转换酶（ACE）活性位点的特异性相互作用可促进选择性抑制，影响该酶的催化效率并调节血管紧张素 II 的形成。

雷米普利抑制ACE，减少血管紧张素II的产生，促进血管舒张，从而降低血压，减轻心脏负荷。