53BP1激活剂

DNA-PK抑制剂II（NU7026）是一种选择性DNA-PK抑制剂，可间接影响53BP1的激活。NU7026通过抑制DNA-PK活性，破坏非同源末端连接（NHEJ）途径，从而增加对53BP1介导的修复机制的依赖。这种化合物改变了同源重组和NHEJ之间的平衡，通过促进53BP1在DNA损伤部位的聚集并促进其在DNA修复过程中的作用，间接激活53BP1。

甲基磺酸甲酯（MMS）是一种烷化剂，可诱导DNA损伤，引发DNA修复途径的激活，包括涉及53BP1的修复途径。MMS 会导致 DNA 烷基化，从而形成 DNA 病变。为了应对这种基因毒性压力，53BP1 被招募到受损的 DNA 位点，启动修复过程。

NSC 207895，又称MI-63，是一种MDM2的小分子抑制剂，MDM2是p53的负调控因子。通过抑制MDM2，NSC 207895稳定p53并增强其转录活性。p53的激活反过来会影响下游效应因子，包括在DNA损伤反应通路中起作用的53BP1。NSC 207895对53BP1的间接激活与p53的稳定和激活有关。

博莱霉素是一种抗肿瘤抗生素，可诱导 DNA 链断裂，导致 DNA 损伤。博莱霉素的基因毒性作用会激活 DNA 修复机制，包括 53BP1 参与对双链断裂的反应。博莱霉素对 53BP1 的间接激活是通过其诱导 DNA 损伤的能力介导的，从而导致 53BP1 被招募到受损的 DNA 位点。

PD 0332991 是细胞周期蛋白依赖性激酶 4 和 6（CDK4/6）的选择性抑制剂，可导致细胞周期停滞。Palbociclib 对 53BP1 的间接激活与其对细胞周期动态的影响有关。通过抑制 CDK4/6，palbociclib 破坏了细胞周期的进展，促进了 DNA 损伤的积累并激活了 DNA 修复途径。

依托泊苷是一种拓扑异构酶 II 抑制剂，可诱导 DNA 损伤，尤其是 DNA 双链断裂。依托泊苷的基因毒性作用会激活 DNA 修复途径，包括 53BP1 参与双链断裂的修复。依托泊苷对 53BP1 的间接激活是通过其诱导 DNA 损伤的能力介导的，从而导致 53BP1 被招募到受损的 DNA 位点。

顺铂是一种以铂为基础的化疗药物，可诱导 DNA 损伤，尤其是 DNA 交联。顺铂的基因毒性作用会激活 DNA 修复途径，包括 53BP1 参与对 DNA 损伤的反应。顺铂对 53BP1 的间接激活是通过其诱导 DNA 损伤的能力介导的，从而导致 53BP1 被招募到受损的 DNA 位点。

喜树碱是一种拓扑异构酶 I 抑制剂，可通过造成 DNA 链断裂诱导 DNA 损伤。喜树碱的基因毒性作用会激活 DNA 修复途径，包括 53BP1 参与 DNA 损伤的修复。喜树碱对 53BP1 的间接激活是通过其诱导 DNA 损伤的能力介导的，从而导致 53BP1 被招募到受损的 DNA 位点。

AZ20是ATR（共济失调-毛细血管扩张和Rad3相关蛋白激酶）的小分子抑制剂。通过抑制ATR，AZ20会破坏DNA损伤反应通路，从而激活替代通路，包括那些涉及53BP1的通路。AZ20对53BP1的间接激活与ATR依赖性信号传导的干扰有关，强调了激酶和调节剂在DNA损伤反应中调节53BP1活性的复杂网络。

奥拉帕利是一种多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂，可诱导存在 DNA 修复缺陷的细胞合成致死。奥拉帕利对 53BP1 的间接激活与其对 PARP 介导的 DNA 修复途径的影响有关。通过抑制 PARP，奥拉帕利会破坏 DNA 修复过程，从而增加对涉及 53BP1 的替代途径的依赖。