TMEM179B 抑制因子

雷帕霉素可选择性地与 FKBP12 结合，其复合物可抑制 mTOR，mTOR 是涉及 TMEM179B 的过程的上游激酶。mTOR 抑制可导致蛋白质合成减少和自噬诱导，这可能会由于降解增强或蛋白质合成减少而降低 TMEM179B 的功能活性。

Wortmannin是一种磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的强效抑制剂。PI3K抑制剂会破坏Akt/mTOR通路，该通路与蛋白质合成和细胞存活有关。这种破坏会降低TMEM179B等蛋白质的合成或稳定性。

LY294002是另一种PI3K抑制剂，可阻断PI3K/Akt通路。阻断该通路可降低下游效应因子（如mTOR）的活性，从而可能降低TMEM179B的活性或表达。

3-甲基腺嘌呤通过其作用于III类PI3K来抑制自噬。虽然抑制自噬最初看起来似乎有些矛盾，但长期抑制自噬会破坏细胞内环境，间接降解蛋白质，影响TMEM179B等蛋白质。

PD98059是MEK的选择性抑制剂，在MAPK途径中作用于ERK的上游。抑制该途径可改变细胞生长信号，从而可能影响TMEM179B的稳定性和功能。

SB203580 是 p38 MAPK 的特异性抑制剂。抑制 p38 MAPK 可导致应激反应和细胞因子产生的改变，这可能会间接影响 TMEM179B 的稳定性和功能。

SP600125是JNK的抑制剂，而JNK是MAPK信号通路的一部分。抑制JNK会影响转录因子和细胞应激反应，从而可能降低TMEM179B的功能活性。

巴夫洛霉素A1（Bafilomycin A1）可特异性抑制V-ATP酶，从而破坏溶酶体酸化和自噬作用。这些过程的破坏会导致蛋白质降解途径的改变，从而可能影响TMEM179B的稳定性。

氯喹通过提高溶酶体pH值抑制自噬。自噬抑制会导致功能失调的蛋白质和细胞器积累，从而间接降低TMEM179B的功能活性。

MG132是一种蛋白酶体抑制剂，可导致多泛素化蛋白的积累。这种积累会干扰TMEM179B的降解途径，从而影响其功能活性。