T2R4 抑制因子

苯甲酸地那铵被称为最苦的化合物，是一种强效的 T2R4 激动剂。通过与 T2R4 结合，它激活了苦味受体通路，从而抑制了 T2R4 所参与的 G 蛋白偶联信号级联。这导致 T2R4 的功能活性降低。

奎宁是一种生物碱，可作为苦味剂。它可与T2R4结合，激活受体并导致其脱敏或内化，从而降低受体的表面表达和功能活性。

柚皮苷是葡萄柚汁中的一种类黄酮，具有苦味，已被证明能与 T2R4 相互作用。通过刺激受体，柚皮苷可导致受体脱敏，从而降低 T2R4 对进一步刺激的反应能力。

秋水仙碱是一种有毒的生物碱和次级代谢产物，可调节多种细胞过程，包括参与炎症反应的过程。虽然秋水仙碱不是一种直接抑制剂，但理论上它可以通过改变 T2R4 运行的细胞环境来影响 T2R4 的功能，尤其是在炎症的情况下。

红霉素是一种抗生素，具有苦味，可与T2R4结合。这种结合可能会激活受体，从而通过脱敏或减少细胞表面受体密度来降低T2R4活性，形成负反馈机制。

白花前胡素是一种来自白花前胡的倍半萜内酯，具有已知的抗炎特性。它可以通过调节T2R4所涉及的炎症途径来抑制T2R4，从而间接降低其活性和功能反应。

咖啡因是一种苦味化合物，可以刺激 T2R4。长期接触咖啡因可能会导致 T2R4 脱敏或下调，从而损害受体的功能活性。

苦味化合物盐酸可激活 T2R4。这种激活可能会引发受体的内化或脱敏，从而降低其活性和随后的信号传导事件。

PTU是一种硫脲衍生物，具有苦味，并可能激活T2R4。激活可能会引发反馈机制，导致受体脱敏或内化，从而降低受体的功能活性。

据报道，三氯蔗糖是一种人工甜味剂，在高浓度下可激活 T2R4。这可能会通过负反馈回路抑制受体，导致脱敏或细胞表面受体表达减少。