SERTAD2激活剂

福斯可林直接增加细胞中的环状AMP（cAMP）水平。升高的cAMP激活蛋白激酶A（PKA），后者可以磷酸化转录因子和其他可能与SERTAD2相互作用的蛋白质，从而增强其转录协同因子功能。

IBMX 是磷酸二酯酶的非特异性抑制剂。通过阻止 cAMP 分解，IBMX 间接地维持了高水平的 PKA 活性，这可以增强与 SERTAD2 相关的蛋白质的磷酸化状态，从而有可能增强其作为转录辅激活剂的活性。

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，使转录机制或染色质重塑复合物中的蛋白质磷酸化。这种激活可通过改变转录环境间接增强 SERTAD2 的转录辅激活剂活性。

EGCG抑制多种蛋白激酶，从而改变转录因子和辅助因子的磷酸化状态，为SERTAD2在特定基因启动子上发挥其协同作用创造更有利的环境。

U0126 可抑制 MEK1/2，导致 ERK 通路信号的减少。这种抑制可导致转录因子活性的改变，从而通过改变转录因子与激活因子相互作用的动态，间接增强 SERTAD2 作为辅助激活因子的功能。

SB203580是p38 MAPK的特异性抑制因子。抑制p38可改变转录因子和相关蛋白的活性，从而可能使SERTAD2更有效地促进细胞周期调节相关基因的转录。

TSA是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可增加组蛋白的乙酰化程度，从而形成更开放的染色质结构。这有助于SERTAD2进入基因启动子，增强其协同激活转录因子的能力。

A23187 是一种离子诱导剂，能提高细胞内的钙水平，从而激活钙依赖性蛋白激酶。这些激酶可使转录因子或辅助激活因子磷酸化，从而增强 SERTAD2 在基因表达调控中的辅助激活因子功能。

Thapsigargin 是一种 SERCA 泵抑制剂，可导致细胞内钙水平升高，进而激活钙依赖性信号通路。这会通过促进与 SERTAD2 在转录调节中相互作用的蛋白质的磷酸化，间接增强 SERTAD2 的活性。

db-cAMP 是一种能抗磷酸二酯酶降解的 cAMP 类似物。这种化合物可以模拟内源性 cAMP 的作用，导致 PKA 的持续激活，从而增强 SERTAD2 在靶基因转录调控过程中的磷酸化和辅助激活剂活性。