PTGES3L 抑制因子

常见的 PTGES3L 抑制剂包括但不限于 Geldanamycin CAS 30562-34-6、Radicicol CAS 12772-57-5、17-AAG CAS 75747-14-7、17-DMAG CAS 467214-20-6 和 Doxorubicin CAS 23214-92-8。

PTGES3L 的化学抑制剂主要通过破坏与其相关的伴侣蛋白 Hsp90 起作用，而 PTGES3L 的辅助伴侣蛋白活性依赖于 Hsp90。格尔德霉素及其衍生物，包括 17-AAG 和 17-DMAG，可直接与 Hsp90 结合，从而抑制其伴侣功能。这种结合会对 PTGES3L 的稳定性和功能产生不利影响，因为没有功能性 Hsp90 复合物，PTGES3L 就无法有效发挥作用。同样，Radicicol 以 Hsp90 为靶标，导致 PTGES3L-Hsp90 复合物不稳定，从而抑制了 PTGES3L。另一种强效 Hsp90 抑制剂 Luminespib 的作用原理与此相同，它能干扰 Hsp90 与 PTGES3L 之间的相互作用，而这种相互作用对 PTGES3L 的活性至关重要。Onalespib 通过与 Hsp90 结合，抑制了对 PTGES3L 功能至关重要的伴侣活性，从而进一步体现了这种作用模式。

此外，共轭物 Zoptarelin 多柔比星通过靶向和释放多柔比星间接影响 PTGES3L，导致 Hsp90 客户蛋白耗竭，包括那些与 PTGES3L 相关的蛋白。NVP-AUY922 和 Ganetespib 也会抑制 Hsp90，但通过不同的化学结构，导致客户蛋白降解，并干扰辅助伴侣蛋白的作用。SNX-2112 通过破坏 Hsp90 的功能，从而影响 PTGES3L 的活性，也加入了这一行列。BIIB021 是一种口服抑制剂，它通过抑制 PTGES3L 的伴侣伴侣 Hsp90 来影响 PTGES3L。最后，Debio 0932 也以 Hsp90 为靶标，破坏其与 PTGES3L 的复合物，从而抑制后者的功能。上述每种化学物质都采取了类似的总体策略，以 PTGES3L 活性所必需的伴侣网络为目标。