neuroligin X 抑制因子

常见的神经连接蛋白X抑制剂包括但不限于巴夫洛霉素A1（CAS 88899-55-2）、拉曲库铵A（Latrunculin A）、拉曲库铵A（Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6 、ML-9 CAS 105637-50-1、Gö 6976 CAS 136194-77-9和KN-93 CAS 139298-40-1。

神经ligin X 的化学抑制剂包括多种干扰该蛋白质在突触功能中作用的化合物。河豚毒素可直接抑制产生动作电位所必需的电压门控钠通道，从而导致神经ligin X 参与神经传递的突触活动减少。同样，芋螺毒素会与钙通道结合并抑制钙通道，而钙通道对神经递质的释放至关重要；神经递质释放的减少会导致神经ligin X 介导的突触耦合减弱。巴佛洛霉素 A1 靶向 V-ATP 酶质子泵，从而破坏神经递质向突触囊泡的装载，这是神经ligin X 参与突触传递的关键步骤。

Latrunculin A 会破坏肌动蛋白聚合，而肌动蛋白聚合对于维持神经胶质蛋白 X 的突触定位至关重要，因此会损害神经胶质蛋白 X 在突触形成和维持中的功能。ML-9 对肌球蛋白轻链激酶的选择性抑制会影响细胞骨架的动态，从而影响神经胶质蛋白 X 活跃的突触的组装和维持。Gö 6976 可抑制蛋白激酶 C，可能会减少神经胶质蛋白 X 在突触处稳定所需的磷酸化事件。KN-93 可抑制 CaM 激酶 II，从而阻碍神经ligin X 在突触可塑性中发挥作用，而众所周知，CaMKII 参与了这一过程。Blebbistatin 通过抑制肌球蛋白 II ATP 酶的活性，可改变肌动蛋白细胞骨架的动态，从而影响神经ligin X 的突触定位和功能。茉莉内酯（Jasplakinolide）通过其稳定肌动蛋白丝的作用，可以破坏神经胶质蛋白 X 在突触环境中的动态调节。PI3K 是一种参与细胞内信号通路的酶，可间接影响神经胶质蛋白 X 在突触形成中的作用。最后，秋水仙碱会阻碍微管蛋白的聚合，从而对神经胶质蛋白 X 向突触的运输及其参与突触结构的维护产生负面影响。