LRTM2 抑制因子
常见的LRTM2抑制剂包括但不限于双吲哚马来酰亚胺I（GF 109203X）CAS 133052-90-1、D-环丝氨酸CAS 339-72-0、6-硝基-7 -磺酰胺基苯并[f]喹喔啉-2,3-二酮 CAS 118876-58-7、BAPTA/AM CAS 126150-97-8和Thapsigargin CAS 67526-95-8。
LRTM2 抑制剂包括一组不同的化学化合物，它们虽然不是直接针对 LRTM2，但通过各种机制发挥抑制作用，这些机制最终都会导致 LRTM2 的下调或功能抑制。LRTM2 参与突触的可塑性和功能，其活性通过控制突触强度和可塑性的信号通路进行调节。例如，双吲哚马来酰亚胺 I 通过对 PKC 的作用，可以抑制对维持突触强度至关重要的磷酸化事件，从而通过损害调节 LRTM2 活性的突触信号来间接抑制 LRTM2。同样，NBQX 对 AMPA 受体的拮抗作用会直接减少兴奋性神经传递，而兴奋性神经传递对 LRTM2 在突触发育和功能中的作用至关重要。从逻辑上讲，兴奋性信号的减少会导致功能需求的降低，进而导致 LRTM2 的下调。
另一方面，BAPTA-AM 和 Thapsigargin 等化合物会破坏细胞内钙信号传导，而钙信号传导是调节突触可塑性和神经元兴奋性的关键因素，LRTM2 也参与了这些过程。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | ¥1162.00 ¥2674.00 | 36 | |
双吲哚马来酰亚胺 I 是一种强效的蛋白激酶 C (PKC) 选择性抑制剂。众所周知，LRTM2 与突触功能和可塑性有关。PKC 在调节突触强度方面起着关键作用。通过抑制 PKC，双吲哚马来酰亚胺 I 将损害突触信号传递，从而导致 LRTM2 在突触中的功能活性下调。 | ||||||
D-Cycloserine | 68-41-7 | sc-221470 sc-221470A sc-221470B sc-221470C | 200 mg 1 g 5 g 25 g | ¥305.00 ¥846.00 ¥1568.00 ¥5867.00 | 4 | |
D-Cycloserine 是 NMDA 受体甘氨酸调节位点的部分激动剂。由于 LRTM2 与突触过程（尤其是受 NMDA 受体活性调节的突触过程）有关，D-环丝氨酸会通过与完全激动剂竞争而间接抑制 LRTM2，从而抑制 NMDAR 介导的突触活动。 | ||||||
6-Nitro-7-sulfamoylbenzo[f]quinoxaline-2,3-Dione | 118876-58-7 | sc-478080 | 5 mg | ¥790.00 | 1 | |
NBQX 是 AMPA 受体的竞争性拮抗剂。LRTM2 与兴奋性突触的发育和功能有关。通过阻断 AMPA 受体，NBQX 将导致兴奋性神经递质的减少，从而有可能因突触需求的减少而降低 LRTM2 的活性。 | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥5066.00 | 61 | |
BAPTA-AM 可螯合细胞内的钙，抑制钙依赖性信号传导，从而间接抑制 LRTM2 在突触可塑性中的作用。 | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
Thapsigargin 可抑制 SERCA，导致钙信号通路失调，并可能抑制 LRTM2 相关的突触可塑性过程。 | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | ¥2008.00 | 25 | |
KN-93 可抑制对突触可塑性至关重要的 CaMKII；抑制 CaMKII 可能会间接降低与突触可塑性相关的 LRTM2 的活性。 | ||||||
Concanavalin A | 11028-71-0 | sc-203007 sc-203007A sc-203007B | 50 mg 250 mg 1 g | ¥1320.00 ¥4028.00 ¥10470.00 | 17 | |
Concanavalin A 可与糖蛋白结合并交联。与 LRTM2 结合可能会在立体上阻碍其突触相互作用，从而导致功能抑制。 | ||||||