GβL激活剂

雷帕霉素通过与其FKBP12复合物结合直接抑制mTORC1，理论上可以上调GβL的表达，作为抑制时维持mTOR通路功能的补偿性反应。

二甲双胍可激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK），进而抑制 mTORC1 的活性。这种抑制可能会刺激细胞做出反应，增加 GβL 的表达，试图抵消减少的 mTORC1 信号，从而维持细胞的能量平衡。

LY 294002是磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的强效抑制剂，可导致下游Akt/mTOR信号传导减弱。这种减弱可能会刺激GβL表达的稳态上调，以补偿减弱后的mTORC1信号传导。

白藜芦醇激活Sirtuin 1（SIRT1），导致AMPK脱乙酰化和激活。理论上，随后对mTORC1的抑制可诱导GβL表达，作为通过mTOR途径维持能量和营养感知的稳态反应。

尿石素 A 能增强有丝分裂，这与下调 mTOR 信号有关。这种下调可能会刺激 GβL 表达的增加，作为补偿反应的一部分，以促进 mTOR 复合物在细胞循环和更新增强期间的正常功能。

β-烟酰胺单核苷酸是 NAD+ 的前体，而 NAD+ 是 sirtuin 活性所必需的。从理论上讲，sirtuin 活性的增强可导致 AMPK 的激活，进而抑制 mTOR 信号传导，有可能刺激 GβL 表达的增加，从而重新调整 mTOR 通路的功能。

槲皮素是一种类黄酮，已被证明能激活 AMPK。理论上，这种激活可以诱导 GβL 的表达，作为一种补偿机制来抵消因 AMPK 活性而受到抑制的 mTOR 信号传导，从而有可能维持细胞的生长和新陈代谢。

据报告，姜黄素可激活AMPK并抑制mTOR信号传导。mTOR活性降低可诱导GβL表达的补偿性上调，因为细胞试图恢复mTOR通路的完整性，这对于细胞存活和生长至关重要。

鞣花酸具有抗氧化作用，可激活AMPK。这种激活作用理论上可能会增加GβL的表达，从而抑制mTOR信号，支持抗氧化防御机制。

绿茶中的主要茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯已被证明能激活 AMPK。理论上，这种激活可能会诱导 GβL 的表达，以弥补 mTOR 信号的减少，从而确保维持细胞的平衡，尤其是在新陈代谢压力下。