DGK-η激活剂

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，PKC 可通过增加 DAG（DGK-η 的底物）水平间接增强 DGK-η 的活性，从而有可能提高其在信号转导中的活性。

锂能调节磷酸肌酸途径。由于锂在 DAG 代谢中的作用，它可以通过改变磷脂代谢间接影响 DGK-η 的活性。

咖啡因会抑制磷酸二酯酶，导致 cAMP 水平升高，从而通过调节 cAMP 依赖性信号通路间接影响 DGK-η 的活性。

佛司可林通过激活腺苷酸环化酶来提高细胞内的 cAMP 水平。cAMP 升高会影响涉及 DAG 代谢的信号通路，从而间接增强 DGK-η 的活性。

BIM 是一种 PKC 抑制剂。通过抑制 PKC，它可以导致 DAG 水平的改变，而 DAG 水平的改变可能会通过改变 DGK-η 底物的可用性而间接增强 DGK-η 的活性。

普萘洛尔是一种β-受体阻滞剂，可影响涉及 cAMP 的信号通路，并可能通过其在 DAG 代谢中的作用影响 DGK-η 的活性。

Wortmannin 是一种 PI3K 抑制剂，可通过影响涉及磷脂酰肌醇代谢的信号通路间接影响 DGK-η 的活性，而磷脂酰肌醇代谢是与 DAG 代谢密切相关的通路。

冈田酸是蛋白磷酸酶1和2A的强效抑制剂，可影响多种信号通路，并通过改变关键信号分子的磷酸化状态来影响DGK-η活性。