ChM-I 抑制因子

常见的 ChM-I 抑制剂包括但不限于双香豆素 CAS 66-76-2、苏拉明钠 CAS 129-46-4、卡托普利 CAS 62571-86-2、依布硒 CAS 60940-34-3 和 2-甲氧基雌二醇 CAS 362-07-2。

ChM-I 的化学抑制剂可通过与 ChM-I 所参与的途径（尤其是血管生成和相关的细胞过程）密切相关的各种机制阻碍 ChM-I 的功能。例如，双香豆素以还原酶家族的酶为靶标，导致细胞中的氧化还原状态发生改变，而这种状态对于 ChM-I 的正常折叠和活性至关重要。因此，氧化还原平衡的破坏会抑制 ChM-I 的功能。另一方面，苏拉明通过抑制生长因子受体发挥作用，从而下调 ChM-I 发挥作用的促血管生成信号通路。由于血管生成刺激减少，ChM-I 的活性也随之降低。同样，卡托普利也能降低血管紧张素 II 的水平，这反过来又会减少 ChM-I 与之相关的血管生成信号，从而在功能上抑制其活性。依布硒可模拟谷胱甘肽过氧化物酶，影响调控 ChM-I 的氧化还原敏感途径，从而通过改变细胞内氧化还原状态间接抑制 ChM-I。

此外，2-甲氧基雌二醇和紫杉醇通过干扰微管网络发挥作用，而微管网络对细胞迁移和血管生成至关重要，ChM-I 可促进这些过程。这些化学物质对微管的破坏使 ChM-I 支持的细胞过程停滞，从而抑制了 ChM-I 的活性。沙利度胺被认为可抑制血管生成，因此可降低血管生成环境，进而抑制 ChM-I 的活性。舒尼替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，可抑制对 ChM-I 发挥作用至关重要的血管生成和细胞增殖途径，从而抑制 ChM-I 的功能。贝伐珠单抗与血管内皮生长因子结合，通过限制这种强效血管生成因子的活性，靶向 ChM-I 所参与的血管内皮生长因子通路，从而降低 ChM-I 的活性。内ostatin 可直接抑制血管生成，从而降低在这些途径中发挥作用的 ChM-I 的活性。同样，具有抗血管生成特性的 TNP-470 可抑制内皮细胞增殖，从而阻碍 ChM-I 活跃的血管生成过程。最后，Combretastatin A4 通过破坏微管和抑制血管生成，可以阻止 ChM-I 活性所依赖的血管生成和细胞过程，从而在功能上抑制 ChM-I。