carbonyl reductase 2激活剂

白藜芦醇通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2（Nrf2）途径间接刺激 CBR2。激活后，Nrf2 会转位到细胞核，并与 CBR2 启动子中的抗氧化反应元件结合，促进其转录。CBR2 水平的升高会增强细胞的抗氧化防御能力，从而将 CBR2 的激活与 Nrf2 介导的氧化应激反应联系起来。

利福平通过孕烷 X 受体（PXR）途径激活 CBR2。PXR 与配体结合后会转位到细胞核，并与 CBR2 启动子结合，增强其转录。这导致 CBR2 的表达增加，有助于药物代谢和解毒过程。

姜黄素通过调节芳基烃受体（AhR）途径间接上调 CBR2。AhR 激活后会转位到细胞核，并与 CBR2 启动子区域结合，促进其转录。CBR2 水平的提高支持了细胞的解毒过程，说明了它在受 AhR 途径影响的异生物代谢中的作用。

曲格列酮通过激活过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）刺激 CBR2 的表达。PPARγ 与配体结合后，会与视黄醇 X 受体（RXR）形成复合物，并与 CBR2 启动子中的 PPAR 响应元件结合，增强其转录。CBR2 水平的升高有助于脂质代谢和胰岛素敏感性受 PPARγ 途径调控。

萝卜硫素通过激活Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/Nrf2通路间接增强CBR2的表达。萝卜硫素破坏Keap1-Nrf2复合物，使Nrf2易位到细胞核并与CBR2启动子中的抗氧化反应元件结合，从而促进其转录。这使CBR2的激活与Keap1/Nrf2通路控制的细胞抗氧化反应联系起来。

9-cis-Retinoic Acid 通过激活视黄醇 X 受体α（RXRα）途径刺激 CBR2 的表达。RXRα 与其他核受体形成异二聚体，并与 CBR2 启动子中的视黄酸反应元件结合，增强其转录。CBR2 水平的增加有助于视黄酸代谢和受 RXRα 通路影响的细胞过程。

吲哚美辛通过激活核因子-κB（NF-κB）通路来刺激CBR2的表达。吲哚美辛抑制IκB激酶（IKK）的活性，导致NF-κB核易位，与CBR2启动子中的NF-κB反应元件结合，增强其转录。CBR2水平的增加有助于NF-κB通路调控的炎症调节和细胞反应。

柚皮苷通过激活孕烷 X 受体（PXR）途径间接增强 CBR2 的表达。柚皮素是一种黄酮类化合物，可作为 PXR 的配体，导致 PXR 转位至细胞核，并与 CBR2 启动子中的 PXR 反应元件结合，促进其转录。CBR2 水平的升高有助于受 PXR 途径影响的异生物代谢和药物解毒过程。

Oltipraz 通过调节 Keap1/Nrf2 通路间接上调 CBR2。Oltipraz 会破坏 Keap1-Nrf2 复合物，使 Nrf2 转位至细胞核，并与 CBR2 启动子中的抗氧化反应元件结合，促进其转录。CBR2 水平的提高与由 Keap1/Nrf2 通路支配的细胞对氧化应激的反应有关。

视黄酸通过激活视黄酸受体α（RARα）途径刺激 CBR2 的表达。维甲酸与 RARα 结合，与 RXR 形成复合物，并与 CBR2 启动子中的维甲酸反应元件结合，增强其转录。CBR2 水平的增加有助于视黄酸代谢和受 RARα 通路影响的细胞过程。