C3orf70 抑制因子

雷帕霉素是一种特异性 mTOR 抑制剂，它能与 FKBP12 结合，然后抑制 mTORC1 复合物。由于 mTOR 是许多生长因子下游和蛋白质合成机制上游的一个关键信号节点，抑制它可导致整体蛋白质合成减少，从而降低 C3orf70 的功能水平。

PI3K 抑制剂 LY 294002 可阻断磷脂酰肌醇 3- 激酶通路，从而抑制 Akt 信号通路。由于 Akt 可调节包括新陈代谢、细胞增殖和细胞存活在内的多种细胞过程，因此抑制该途径可间接导致 C3orf70 活性降低。

特异性 MEK 抑制剂 PD 98059 可干扰 MEK1/2 的活化和 MAPK/ERK 通路。通过抑制这一途径，该化学物质可降低可能参与稳定或激活 C3orf70 的下游效应物的磷酸化水平。

p38 MAPK 抑制剂 SB 203580 可选择性地抑制 p38α 和 p38β。p38 MAPK 通路与应激反应和细胞因子的产生有关。抑制该途径可导致转录因子的活化减少，而转录因子可能会调节 C3orf70 的表达或活性。

葡萄糖转运体 1（GLUT1）抑制剂 BIX 02189 可减少葡萄糖摄取，导致糖酵解通量和能量产生减少。能量供应的减少会间接削弱 C3orf70 等可能依赖能量的蛋白质的功能能力。

蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Bortezomib）可导致错误折叠蛋白的积累，引发ER应激，并可能导致参与细胞周期调控和存活的蛋白下调，包括对C3orf70的间接影响（如果C3orf70是这些过程的一部分）。

2-脱氧-D-葡萄糖是一种糖酵解抑制剂，它模拟葡萄糖，但无法完全代谢，从而抑制ATP的产生并降低细胞能量水平。这可能会间接抑制依赖ATP发挥功能的蛋白质，如C3orf70。

刺猬信号通路抑制剂环磷酰胺与G蛋白偶联受体平滑蛋白结合并抑制其活性。如果C3orf70是受该通路调节的细胞过程的一部分，则其活性可能会因下游信号传导事件的中断而降低。

MEK1/2抑制剂U0126可阻止MAPK/ERK通路的激活。这种抑制作用可能会导致依赖该信号传导途径发挥功能的蛋白质活性降低，如果C3orf70与该通路存在功能联系，则可能包括C3orf70。

JNK 抑制剂 SP600125 可阻断参与细胞应激和凋亡的 c-Jun N 端激酶通路。如果 C3orf70 与同样的细胞反应有关联，抑制这种途径会间接导致其功能活性降低。