C17orf55 抑制因子

常见的 C17orf55 抑制剂包括但不限于 Taxol CAS 33069-62-4、长春花碱 CAS 865-21-4、秋水仙碱 CAS 64-86-8、鬼臼毒素 CAS 518-28-5 和莫那司特 CAS 254753-54-3。

C17orf55 的化学抑制剂通过针对细胞分裂周期的各个方面，特别是微管动力学和纺锤体的形成，来破坏该蛋白质的功能。紫杉醇和长春新碱会干扰微管功能，而微管功能是细胞分裂不可或缺的一部分。紫杉醇通过稳定微管、防止微管解体从而阻碍有丝分裂纺锤体的形成来实现这一目的。另一方面，长春新碱能与微管的组成成分--微管蛋白结合，抑制微管的组装。这种作用会抑制有丝分裂纺锤体的功能，而有丝分裂纺锤体是细胞成功分裂的必要条件。同样，秋水仙碱和荚叶肿毒素也以微管蛋白为靶标，秋水仙碱与微管蛋白结合并抑制其聚合，从而阻止微管的形成，而荚叶肿毒素也能阻止微管蛋白的聚合，破坏微管的形成。

莫纳司特罗和 S-三苯甲基-L-半胱氨酸主要抑制驱动蛋白 Eg5，这是一种对中心体分离和双极纺锤体形成至关重要的运动蛋白。莫那甾醇能特异性地抑制 Eg5 的功能，导致形成单极纺锤体，而单极纺锤体在细胞分裂中是无效的。S-三苯甲基-L-半胱氨酸也会抑制 Eg5，从而加强对有丝分裂纺锤体的抑制。Nocodazole通过使微管解聚，导致有丝分裂所必需的微管网络解体，从而加剧了这种破坏。阿利舍替布、ZM 447439 和 BI 2536 采用了略微不同的方法，抑制参与细胞周期进展的重要激酶。Alisertib 可抑制 Aurora A 激酶，它对有丝分裂的进入和纺锤体的组装至关重要；而 ZM 447439 可抑制 Aurora 激酶，从而影响细胞分裂和染色体排列。BI 2536 可抑制多聚样激酶 1（PLK1），从而影响纺锤体的形成和检查点的调节。Purvalanol A 以依赖细胞周期蛋白的激酶为靶标，这些激酶对细胞周期的进展至关重要。通过抑制这些激酶，Purvalanol A 可使细胞周期停止。最后，SP600125 可抑制 Jun N 端激酶（JNK），JNK 会影响细胞周期的进展和细胞的分裂能力，从而间接影响 C17orf55 在这些过程中的作用。每一种化学抑制剂都能通过其独特的机制，破坏在细胞周期进展和有丝分裂中发挥作用的 C17orf55 的正常功能。