C14orf43激活剂

白藜芦醇可激活 SIRT1，据报道，SIRT1 可使目标蛋白质上的特定赖氨酸残基去乙酰化，其中可能包括 C14orf43。SIRT1 的去乙酰化作用可促进 C14orf43 的稳定性或改变其与其他蛋白质的相互作用，从而增强其功能活性。

AICAR激活AMPK，后者可以磷酸化各种下游靶标，这些靶标可能与C14orf43相互作用或调节其活性，从而增强C14orf43在能量代谢中的功能活性。

二甲双胍激活AMPK，后者通过改变细胞能量状态来调节C14orf43的功能活性，并间接增强其在细胞生长和增殖等过程中的作用。

姜黄素可以抑制组蛋白乙酰转移酶（HAT），从而降低与C14orf43相互作用的蛋白质的乙酰化水平。降低乙酰化水平可以提高C14orf43与蛋白质伴侣相互作用的能力，从而增强其活性。

已知精胺通过抑制乙酰转移酶诱导自噬。自噬可以调节蛋白质的更新，包括C14orf43的更新，通过去除可能阻碍其功能的错误折叠或聚集的蛋白质，从而可能增加其功能活性。

NMN是NAD+的前体，而NAD+是Sirtuins的底物。NAD+水平升高可以激活SIRT1，从而增强脱乙酰化作用，并通过改善C14orf43的蛋白质相互作用或稳定性来激活C14orf43。

PEA激活PPAR-α，一种核受体，可影响脂质代谢相关基因的表达。PPAR-α的激活可对C14orf43的活性产生下游效应，特别是在代谢过程中。

OEA 能激活 PPAR-α，与 PEA 相似，并能通过影响 C14orf43 可能发挥作用的脂质代谢基因表达模式来增强 C14orf43 的活性。

ZLN005 是一种 PPAR-β/δ 激活剂，可以调节参与能量代谢基因的转录物。通过激活 PPAR-β/δ，ZLN005 可间接增强 C14orf43 在相关代谢途径中的功能活性。

小檗碱能激活 AMPK，进而通过调节细胞能量平衡和可能与 C14orf43 有关的代谢途径，增强 C14orf43 的功能活性。