c-Erb-A α 抑制因子
常见的c-Erb-A α抑制剂包括但不限于L-3,3′,5-三碘甲状腺原氨酸游离酸（CAS 6893-02-3）、5,5-二苯基海因（CAS 57 -41-0、胺碘酮CAS 1951-25-3、6-丙基-2-硫脲嘧啶CAS 51-52-5和雷洛昔芬CAS 84449-90-1。
c-Erb-A α的化学抑制剂可通过各种机制调节这种蛋白质的活性。三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）是 c-Erb-A α 的内源性配体，但当它们过量存在时，会抑制该蛋白的功能。T3 具有较高的亲和力，可竞争 c-Erb-A α 的结合位点，阻止蛋白质与其天然配体相互作用，而天然配体对蛋白质的活化和转录调节至关重要。尽管 T4 的亲和力较低，但它仍能占据这些结合位点，并通过阻断更强激活剂的结合来抑制 c-Erb-A α，进而阻碍蛋白质的转录活性。二苯海拉明会与 c-Erb-A α 结合并改变其构象，从而降低该蛋白质的 DNA 结合效率，进而降低其调控功能。胺碘酮会影响甲状腺激素的生物合成及其与载体蛋白的结合，从而降低激素对 c-Erb-A α 激活的生物利用率，并损害该蛋白在转录中的调控作用。
此外，丙基硫氧嘧啶会阻碍 T4 向 T3 的外周转化，导致 T3 水平下降，从而无法激活 c-Erb-A α。雷洛昔芬（Raloxifene）与雌激素竞争受体位点，可能会通过改变辅激活剂的可用性来影响 c-Erb-A α 的活性。酮康唑（Ketoconazole）对细胞色素 P450 酶的抑制会导致类固醇合成的改变，从而间接影响 c-Erb-A α 的功能。糖皮质激素可改变核受体辅激活剂和核心加压剂的平衡，从而影响 c-Erb-A α 的活性。醋酸铅（II）和氯化镉可与特定的蛋白质位点结合，从而可能改变 c-Erb-A α 的构象并阻碍其与 DNA 的相互作用。上述每种化学物质都会影响 c-Erb-A α 的配体结合能力、改变其构象或影响其与转录机制的相互作用，从而影响其调节基因表达的能力。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
L-3,3′,5-Triiodothyronine, free acid | 6893-02-3 | sc-204035 sc-204035A sc-204035B | 10 mg 100 mg 250 mg | ¥451.00 ¥846.00 ¥1692.00 | ||
三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine，也称为T3）与c-Erb-A α争夺结合位点，抑制蛋白质与其天然配体结合的能力，而天然配体对于蛋白质的活化和后续转录调控至关重要。 | ||||||
5,5-Diphenyl Hydantoin | 57-41-0 | sc-210385 | 5 g | ¥790.00 | ||
二苯基海因（苯妥英）会与甲状腺激素受体（如 c-Erb-A α）结合并改变其构象。这种形状的改变抑制了蛋白质有效调节基因表达的能力，因为它不能有效地与 DNA 结合，从而抑制了其功能。 | ||||||
Amiodarone | 1951-25-3 | sc-480089 | 5 g | ¥3520.00 | ||
胺碘酮会干扰甲状腺激素的生物合成，并使甲状腺激素脱离结合蛋白。这样，它就减少了可用于激活 c-Erb-A α 的甲状腺激素量，从而抑制了该蛋白的正常转录调节活动。 | ||||||
6-Propyl-2-thiouracil | 51-52-5 | sc-214383 sc-214383A sc-214383B sc-214383C | 10 g 25 g 100 g 1 kg | ¥406.00 ¥621.00 ¥2482.00 ¥22090.00 | ||
丙基硫氧嘧啶虽然主要以抑制甲状腺过氧化物酶而闻名，但也会干扰 T4 向 T3 的外周转化。T3 是 c-Erb-A α 的天然配体，通过降低 T3 的水平，该蛋白质的活性会因缺乏配体诱导的激活而受到抑制。 | ||||||
Raloxifene | 84449-90-1 | sc-476458 | 1 g | ¥9048.00 | 3 | |
雷洛昔芬是一种选择性雌激素受体调节剂，已被证明可与雌激素竞争雌激素受体位点，从而通过影响c-Erb-Aα完全转录活性所需的共激活剂的可用性来间接抑制c-Erb-Aα。由于雌激素受体和甲状腺激素受体都可以竞争共激活剂，因此雷洛昔芬的存在会导致c-Erb-Aα的功能性抑制。 | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | ¥699.00 ¥2933.00 | 21 | |
酮康唑会抑制参与类固醇合成的各种细胞色素 P450 酶。这可能会导致类固醇生成减少，从而间接调节 c-Erb-A α 的活性。酮康唑通过改变类固醇谱，可以调节与 c-Erb-A α 功能交叉的信号通路，从而导致其功能性抑制。 | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | ¥1128.00 | 6 | |
糖皮质激素（如氢化可的松）可通过改变细胞中核受体辅激活剂和核心抑制剂的平衡间接抑制 c-Erb-A α。这可能会抑制 c-Erb-A α 的转录活性，使其失去必要的辅激活蛋白或增加对这些蛋白的竞争，而这些蛋白对 c-Erb-A α 介导的转录调控至关重要。 | ||||||
Lead(II) Acetate | 301-04-2 | sc-507473 | 5 g | ¥936.00 | ||
醋酸铅（II）可与蛋白质中半胱氨酸残基的巯基结合。如果 c-Erb-A α 可与对其功能至关重要的半胱氨酸残基结合，则铅结合可能导致构象变化，抑制蛋白质结合 DNA 或与其他转录机制相互作用的能力，从而抑制其功能。 | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | ¥621.00 ¥2019.00 ¥3892.00 | 1 | |
氯化镉可与多种蛋白质结合并破坏其功能。就 c-Erb-A α 而言，镉能与关键位点结合，可能改变蛋白质的构象，抑制其与 DNA 反应元件相互作用的能力，从而抑制蛋白质的转录调控功能。 | ||||||