Apoptosis Inducers

卡铂能与 DNA 形成共价键，导致产生链间交联，从而诱导细胞凋亡。这种相互作用会阻碍 DNA 复制和转录，引发细胞应激反应。由此产生的 DNA 损伤会激活各种信号级联，包括 ATR/ATM 通路，从而进一步放大细胞凋亡信号。其独特的作用机制突显了它通过有针对性的分子相互作用操纵细胞命运的作用。

四环素通过调节线粒体动力学和影响活性氧（ROS）的产生，起到诱导细胞凋亡的作用。它能破坏线粒体膜电位，导致细胞色素 c 释放，继而激活 caspases。此外，四环素还能抑制蛋白质合成，影响抗凋亡因子的表达。这种多管齐下的方法涉及多种细胞信号通路，最终引导细胞走向程序性细胞死亡。

Concanavalin A 是一种凝集素，通过与细胞表面的甘露糖和葡萄糖残基特异性结合，触发受体介导的内吞作用，从而诱导细胞凋亡。这种相互作用会激活涉及蛋白激酶和磷酸酶的信号级联，从而激活细胞凋亡途径。通过调节细胞表面糖蛋白，它影响了细胞粘附和通讯，最终通过不同的分子机制促进细胞程序性死亡。

盐酸左旋咪唑通过调节免疫反应和影响细胞信号通路来诱导细胞凋亡。它与烟碱型乙酰胆碱受体相互作用，导致离子通量和膜电位改变。这种破坏可以启动应激反应，激活半胱氨酸蛋白酶并促进线粒体功能障碍。此外，它还可以增强促凋亡因子的表达，从而通过复杂的分子相互作用促进细胞程序性死亡。

氟达拉滨通过干扰 DNA 合成和修复机制来诱导细胞凋亡。它是一种嘌呤类似物，可与 DNA 结合，导致复制过程中的链终止。这种结合会引发细胞应激反应，激活导致卡巴酶活化的途径，进而导致细胞凋亡。此外，氟达拉滨还能调节促凋亡蛋白的表达，通过错综复杂的分子相互作用增强内在凋亡途径。

替莫唑胺通过产生与细胞大分子（尤其是DNA）相互作用的活性代谢物来诱导细胞凋亡。其独特的烷基化特性可导致O6-甲基鸟嘌呤的形成，后者在DNA复制过程中配对错误，从而引发复制错误。这会触发DNA损伤反应通路，激活p53和其他信号级联，从而促进细胞周期停滞和细胞凋亡。此外，替莫唑胺还可以影响细胞凋亡调节蛋白的表达，从而进一步促进细胞死亡机制。

苍术苷二钾盐通过破坏线粒体 ATP 转运，导致细胞能量耗竭，从而诱导细胞凋亡。这种化合物专门抑制腺嘌呤核苷酸转运体，导致活性氧（ROS）积累。ROS 的增加会启动应激反应途径，包括 JNK 和 p38 MAPK 途径，通过上调促凋亡因子和下调抗凋亡蛋白来促进细胞凋亡。

MK-886 钠盐是一种细胞凋亡诱导剂，可选择性地抑制在白三烯生物合成过程中起关键作用的 5-脂氧合酶。这种抑制改变了脂质信号通路，导致细胞存活信号减少。由此导致的促炎介质失衡引发一连串细胞内事件，包括激活 caspases 和从线粒体释放细胞色素 c，最终促进细胞程序性死亡。

LE 135 通过调节线粒体膜电位发挥凋亡诱导剂的功能，从而破坏细胞的平衡。它与特定蛋白质相互作用，激活促凋亡因子，同时抑制抗凋亡蛋白。这种双重作用启动了一个信号级联，增强了活性氧的产生，进一步促进细胞通过内在凋亡途径死亡。其独特的机制凸显了它在细胞调控中的作用。

Scriptaid通过影响组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性来诱导细胞凋亡，导致基因表达谱改变，从而促进细胞死亡。它增强组蛋白的乙酰化，从而激活促凋亡基因，同时抑制存活途径。染色质结构的这种调节有助于细胞色素c从线粒体中释放，从而触发半胱天冬酶的激活和随后的细胞凋亡。它与表观遗传调控因子之间的独特相互作用凸显了其在细胞命运决定中的作用。