AML-2 抑制因子

常见的 AML-2 抑制剂包括但不限于伊马替尼 CAS 152459-95-5、达沙替尼 CAS 302962-49-8、索拉非尼 CAS 284461-73-0、马来酸舒尼替尼 CAS 341031-54-7 和 AP 24534 CAS 943319-70-8。

AML-2的化学抑制剂通过靶向参与调节该蛋白活性的重要信号通路的各种激酶发挥作用。伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，可以通过阻断BCR-ABL融合蛋白来抑制AML-2。这种抑制剂的作用原理是阻断对激酶活性至关重要的 ATP 结合位点。同样，达沙替尼是一种多酪氨酸激酶抑制剂，对 BCR-ABL 和 Src 家族激酶具有活性。通过抑制这些激酶，达沙替尼阻碍了AML-2活性所必需的磷酸化级联。索拉非尼靶向多种激酶，包括参与 AML-2 利用的 MAPK 信号通路的激酶，从而降低了 AML-2 发挥作用所必需的激酶活性。

其他抑制剂（如舒尼替尼和米多司他林）也可以通过靶向信号通路中涉及的各种受体和激酶来抑制 AML-2。舒尼替尼是一种受体酪氨酸激酶抑制剂，可靶向涉及血管内皮生长因子（VEGF）和生长因子受体（PDGF）的通路，这两种受体与 AML-2 的信号传导过程有关。米哚妥林可以阻断FLT3和其他参与AML-2增殖和存活信号通路的酪氨酸激酶，从而抑制其功能。Ponatinib 是一种强效抑制剂，可靶向 BCR-ABL 和 AML-2 活跃的信号级联中的其他激酶。Lestaurtinib 的靶点是 JAK2 和 FLT3，这些激酶参与了 AML-2 活跃的通路，抑制它们可导致 AML-2 的功能性抑制。尼罗替尼（Nilotinib）与伊马替尼相似，但药效更强，可特异性抑制BCR-ABL激酶的活性，破坏对AML-2活性至关重要的信号通路。博舒替尼通过选择性抑制 Src 家族激酶和 ABL 激酶，阻断了对 AML-2 活性至关重要的激酶驱动信号通路。帕唑帕尼（Pazopanib）、凡德他尼（Vandetanib）和托昔尼（Toceranib）作为多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂，可以通过靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）、KIT、RET和表皮生长因子受体（EGFR）等激酶抑制AML-2，这些激酶在AML-2参与的信号通路中发挥作用，从而降低蛋白质的激酶活性。