AKR1C20 抑制因子

常见的 AKR1C20 抑制剂包括但不限于氟灭酸 CAS 530-78-9、吲哚美辛 CAS 53-86-1、舒林酸 CAS 38194-50-2、阿司匹林 CAS 50-78-2 和布洛芬 CAS 15687-27-1。

AKR1C20 的化学抑制剂可以通过减少其底物前列腺素的供应来阻碍该蛋白质的功能。氟灭酸是一种非甾体抗炎药（NSAID），可通过抑制前列腺素合成酶来限制前列腺素的合成，从而抑制该蛋白质。同样，吲哚美辛通过抑制环氧化酶（COX）可减少前列腺素的产生，从而间接抑制 AKR1C20。舒林酸通过其活性代谢物抑制 COX-1 和 COX-2 酶，导致前列腺素合成减少，随后由于缺乏底物而降低 AKR1C20 的活性。阿司匹林能不可逆地抑制 COX 酶，也会导致前列腺素合成减少，从而进一步间接抑制 AKR1C20 的活性。

继续以抑制 COX 为主题，布洛芬和萘普生都会抑制 COX 酶，导致前列腺素合成减少，从而降低 AKR1C20 的活性。酮洛芬也同样会减少前列腺素的合成，从而抑制 AKR1C20。吡罗昔康通过阻断 COX 酶抑制前列腺素的合成，再次导致 AKR1C20 活性降低。甲灭酸是另一种非那西丁类非甾体抗炎药，可抑制 COX 并减少前列腺素的合成，从而间接抑制 AKR1C20。双氯芬酸以强效抑制 COX 而闻名，它能减少前列腺素的合成，进而抑制 AKR1C20。塞来昔布是一种选择性 COX-2 抑制剂，也会降低前列腺素水平，从而抑制 AKR1C20。最后，对乙酰氨基酚主要影响大脑中的 COX-2，减少前列腺素的合成，从而限制 AKR1C20 的活性。所有这些化学物质都有一个共同的机制，即减少前列腺素的合成，而前列腺素对 AKR1C20 的活性至关重要，从而通过减少其底物的可用性来抑制蛋白质的功能。