GITRL 항체 (EB11): sc-53973

GITRL 항체(EB11)는 마우스 단일 클론 IgG1 카파 경쇄 항체로, 웨스턴 블롯팅(WB), 면역 형광(IF), 유세포 분석(FCM) 및 효소 결합 면역 흡착 분석(ELISA)으로 인간 유래의 GITRL 단백질을 검출하는 항체입니다. 항-GITRL 항체(EB11)는 비접합 형태와 피코에리스린(PE) 및 플루오레세인 이소티오시아네이트(FITC)를 포함한 다양한 접합 형태 모두에서 사용할 수 있습니다. 글루코코르티코이드 유도 TNF 관련 리간드인 GITRL은 인간 제대 내피 세포에서 유래한 cDNA로 암호화되는 폴리펩타이드로, 세포 증식, 분화, 생존 등 다양한 생물학적 기능을 조절하는 데 중요한 종양괴사인자 슈퍼과에 속하는 단백질입니다. GITRL은 TNF 계열의 특징인 제2형 막 통과 토폴로지를 나타내며 주로 혈관 내피 세포뿐만 아니라 소장, 난소, 고환 및 신장을 포함한 여러 말초 조직에 위치합니다. 이러한 국소화는 GITRL이 이러한 조직 내에서 T 림프구의 생존을 조절하는 데 중요한 역할을 할 수 있음을 시사합니다. GITRL과 GITR의 상호 작용은 NFκB 활성화를 조절하는 데 필수적이며, 이 리간드-수용체 쌍은 활성화 유도 세포 사멸(AICD)로부터 세포를 보호하여 면역 항상성에 기여합니다.

Alexa Fluor^®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR^®와 Odyssey^®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

GITRL 항체 (EB11) 참고문헌:

1. 종양 괴사인자 계열의 새로운 구성원과 그 수용체, 마우스 GITR의 인간 유사체를 발견했습니다.  |  Gurney, AL., et al. 1999. Curr Biol. 9: 215-8. PMID: 10074428
2. 종양 괴사 인자 리간드 슈퍼 패밀리: 악성 림프종의 병리에 관여.  |  Gruss, HJ. and Dower, SK. 1995. Blood. 85: 3378-404. PMID: 7780126
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4. 종양 괴사 인자/신경 성장 인자 수용체 계열의 새로운 멤버가 T 세포 수용체 유도 세포 사멸을 억제합니다.  |  Nocentini, G., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 6216-21. PMID: 9177197
5. 사멸 수용체: 신호 전달 및 조절.  |  Ashkenazi, A. and Dixit, VM. 1998. Science. 281: 1305-8. PMID: 9721089