Anticorps HIF-3α (D-7): sc-390769

La croissance et la viabilité des cellules sont compromises par la privation d'oxygène (hypoxie). Les facteurs inductibles par l'hypoxie, notamment HIF-1α, HIF-1β (également appelé Arnt, EPAS-1 (également appelé HIF-2α) et HIF-3α, induisent la glycolyse, l'érythropoïèse et l'angiogenèse afin de rétablir l'homéostasie de l'oxygène. Les facteurs inductibles par l'hypoxie sont des membres de la famille des facteurs de transcription à domaine Per-Arnt-Sim (PAS). En réponse à l'hypoxie, HIF-1α est régulé à la hausse et forme un hétérodimère avec Arnt 1 pour former le complexe HIF-1. Le complexe HIF-1 reconnaît et se lie à l'élément sensible à l'hypoxie (HRE) des gènes inductibles à l'hypoxie, activant ainsi la transcription. L'expression inductible par l'hypoxie de certains gènes tels que Glut-1, p53, p21 ou Bcl-2 est dépendante de HIF-1α, tandis que l'expression d'autres gènes, tels que p27, GADD 153 ou HO-1, est indépendante de HIF-1α. Il a également été démontré que EPAS-1 et HIF-3α forment des complexes hétérodimériques avec Arnt 1 en réponse à l'hypoxie.

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Anticorps HIF-3α (D-7) Références:

1. L'action des variantes de HIF-3α sur la formation de l'hétérodimère HIF-2α-HIF-1β est directement étudiée dans des cellules vivantes.  |  Kim, SH., et al. 2015. Exp Cell Res. 336: 329-37. PMID: 26160453
2. La parkine module l'expression de HIF-1α et HIF-3α pendant l'hypoxie dans les lignées cellulaires dérivées de gliobastomes in vitro.  |  Maugeri, G., et al. 2016. Cell Tissue Res. 364: 465-474. PMID: 26742768
3. Une isoforme de Hif-3α insensible à l'oxygène inhibe la signalisation Wnt en déstabilisant le complexe nucléaire β-caténine.  |  Zhang, P., et al. 2016. Elife. 5: PMID: 26765566
4. HIF-3α favorise les phénotypes métastatiques dans le cancer du pancréas par la régulation transcriptionnelle de la voie de signalisation RhoC-ROCK1.  |  Zhou, X., et al. 2018. Mol Cancer Res. 16: 124-134. PMID: 28928287
5. Localisation nucléaire de Hif-3α nécessite deux motifs NLS redondants dans sa région C-terminale unique.  |  Yao, Q., et al. 2018. FEBS Lett. 592: 2769-2775. PMID: 30047986
6. HIF-3α affecte le développement de la pré-éclampsie en régulant la croissance de l'EVT par l'activation de la voie de signalisation Flt-1/JAK/STAT en hypoxie.  |  Qu, H., et al. 2021. Mol Med Rep. 23: PMID: 33215219
7. Un polymorphisme fonctionnel de HIF-3α est lié à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique.  |  Gu, XX., et al. 2021. J Mol Neurosci. 71: 1061-1069. PMID: 33226577
8. miR-29cb2 favorise l'angiogenèse et l'ostéogenèse en inhibant HIF-3α dans les os.  |  Ouyang, L., et al. 2022. iScience. 25: 103604. PMID: 35005549
9. Identification de l'oleoylethanolamide comme ligand endogène de HIF-3α.  |  Diao, X., et al. 2022. Nat Commun. 13: 2529. PMID: 35534502
10. Le facteur inductible à l'hypoxie (HIF) 3α prévient la BPCO en inhibant la ferroptose des cellules épithéliales alvéolaires via l'axe HIF-3α-GPx4.  |  Jiang, J., et al. 2024. Theranostics. 14: 5512-5527. PMID: 39310101

L'anticorps HIF-3α préféré est l'Anticorps HIF-3α (E-8): sc-390933.