ZNHIT4激活剂

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，导致 cAMP 水平升高。升高的 cAMP 可激活 PKA，然后 PKA 可使 ZNHIT4 磷酸化，从而激活其在 HIT（组氨酸三联体）超家族中的作用，并可能影响核苷酸结合和水解酶的活性。

光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）是蛋白激酶 C（PKC）的激活剂，可使 ZNHIT4 磷酸化，从而可能导致其活化。PKC 激活是一种常见的信号转导途径，可能会通过翻译后修饰与 HIT 超家族蛋白（如 ZNHIT4）的功能交叉。

离子霉素是一种钙离子载体，可提高细胞内钙离子水平。钙离子浓度升高可以激活钙依赖性激酶，后者可以磷酸化并激活ZNHIT4，后者可能是HIT蛋白家族中活性不可或缺的。

Thapsigargin 可抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA），导致细胞膜钙水平升高，从而激活钙依赖性蛋白激酶。这些激酶可通过磷酸化激活 ZNHIT4，磷酸化是一种经常参与调控 HIT 蛋白家族相关蛋白的修饰。

萼氨醇 A 可抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A，从而阻止蛋白质去磷酸化，使其保持活化状态。这可以确保 ZNHIT4 保持磷酸化，从而激活 ZNHIT4，而磷酸化是许多蛋白质的关键激活步骤，包括 ZNHIT4 所属的 HIT 蛋白家族中的蛋白质。

吡啶硫酮锌可以释放锌离子，这对于ZNHIT4的结构稳定性和功能至关重要，因为锌结合是许多蛋白质的共同特征，可能包括HIT蛋白家族的成员，从而激活ZNHIT4。

Spermine NONOate 可释放一氧化氮，从而激活鸟苷酸环化酶，提高 cGMP 水平。升高的 cGMP 可激活蛋白激酶，使其磷酸化，从而激活 ZNHIT4，因为磷酸化是激活 HIT 超家族蛋白质的常见机制。

低浓度的石杉碱能激活某些蛋白激酶，从而导致 ZNHIT4 的磷酸化和激活。磷酸化是许多蛋白质（包括 HIT 超家族中的蛋白质）的关键调控事件，这表明 ZNHIT4 存在潜在的激活机制。

冈田酸是一种有效的蛋白磷酸酶抑制剂。抑制去磷酸化可使包括 ZNHIT4 在内的蛋白质持续处于磷酸化状态，从而导致其活化。磷酸化是一种常见的调控机制，可能会影响 ZNHIT4 所属的 HIT 超家族中的蛋白质。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可间接抑制蛋白激酶，从而导致激活其他激酶的补偿反应。这些激酶可通过磷酸化激活 ZNHIT4，磷酸化是一种翻译后修饰，可能是激活 HIT 超家族蛋白质所必需的。