ZNF784激活剂

常见的 ZNF784 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1、二丁酰基-cAMP CAS 16980-89-5 和盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9。

ZNF784 可通过各种生化途径影响其功能，主要是通过改变其磷酸化状态。以能刺激腺苷酸环化酶而闻名的佛司可林能提高细胞内的环磷酸腺苷水平，进而激活蛋白激酶 A (PKA)。众所周知，活化的 PKA 能使多种蛋白质磷酸化，它能以 ZNF784 为靶标，从而增强其作为转录因子的活性。同样，异丙肾上腺素和肾上腺素这两种肾上腺素能激动剂都会提高细胞内的 cAMP 水平，从而导致 PKA 激活。这一连串的激活可导致 ZNF784 发生磷酸化，从而增强其调节基因表达的作用。霍乱毒素的作用原理是永久激活 Gs alpha 蛋白，导致 cAMP 持续升高，进而激活 PKA，使 ZNF784 也发生磷酸化。二丁烯酰-cAMP 是 cAMP 的合成类似物，它绕过细胞表面受体直接激活 PKA，为 ZNF784 磷酸化提供了另一条途径。

PMA是蛋白激酶C（PKC）的激活剂，可引发磷酸化级联，从而增强ZNF784的DNA结合活性或与其他调节蛋白的相互作用。异诺霉素通过提高细胞内钙水平，激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶，进而使 ZNF784 磷酸化。Thapsigargin 通过抑制 SERCA 破坏钙稳态，同样也会激活影响 ZNF784 的钙依赖途径。安诺霉素通过激活应激活化蛋白激酶（如 JNK）来施加影响，而 JNK 可将 ZNF784 作为磷酸化的靶标。萼萼甲和冈田酸都能抑制通常会逆转磷酸化的磷酸酶，从而维持蛋白质的磷酸化状态；这种作用可使 ZNF784 保持活性状态。H-89 虽然是一种 PKA 抑制剂，但却可能通过反馈机制增加 PKA 的活性，从而增强 ZNF784 的磷酸化。这些化学激活剂通过对细胞信号通路的不同影响，可以通过影响 ZNF784 的磷酸化状态来调节其活性。