WBSCR17 抑制因子

雷帕霉素通过抑制 mTOR（雷帕霉素机制靶标）激酶发挥作用，而 mTOR 激酶是 mTOR 信号通路的一部分。由于 WBSCR17 与自噬和溶酶体功能的调节有关，雷帕霉素对 mTOR 的抑制可能会导致蛋白质降解途径的改变，从而间接抑制 WBSCR17 的功能。

氯喹是一种溶酶体促进剂，可阻止内体酸化，从而影响溶酶体酶的功能和自噬。WBSCR17 与溶酶体生物生成有关，其功能可能因自噬和溶酶体降解途径的破坏而受到间接抑制。

巴菲洛霉素A1是溶酶体型H+-ATP酶（V-ATPase）的特异性抑制剂。通过抑制V-ATPase，它可以破坏溶酶体的酸化和自噬，从而降低WBSCR17的功能，因为WBSCR17参与溶酶体的生物发生和功能。

3-甲基腺嘌呤通过抑制III类磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）来阻断自噬体的形成，从而抑制自噬。鉴于WBSCR17在溶酶体功能中的作用，抑制自噬体的形成可能会间接抑制WBSCR17的活性。

众所周知，Spautin-1可促进III类PI3K Vps34复合物的降解，从而抑制自噬。这种作用可通过改变与WBSCR17相关的自噬通量和溶酶体功能，间接抑制WBSCR17。

环己酰胺通过抑制真核蛋白质合成发挥作用。由于WBSCR17是一种蛋白质，因此抑制蛋白质合成会间接抑制WBSCR17的可用性和功能，从而阻止其产生。

MG-132 是一种蛋白酶体抑制剂，可导致泛素化蛋白质的积累。由于 WBSCR17 参与蛋白质质量控制，蛋白酶体降解失调会间接影响 WBSCR17 的功能。

康康霉素A与巴夫洛霉素A1一样，是一种V-ATP酶抑制剂，可抑制溶酶体酸化。这可能会通过影响溶酶体酶活性和自噬过程，间接降低WBSCR17的功能。

E64d是一种半胱氨酸蛋白酶的选择性抑制剂。通过抑制这些酶，它会影响溶酶体内的蛋白质降解途径。这可能会导致对WBSCR17的间接抑制，而WBSCR17参与调节溶酶体功能。

Z-VAD-FMK是一种泛-半胱氨酸蛋白酶抑制剂，可阻止细胞凋亡。由于细胞凋亡涉及溶酶体降解和溶酶体酶的释放，抑制半胱氨酸蛋白酶可能会通过稳定细胞内环境而对WBSCR17的功能产生间接影响。