VEGF-D激活剂

氯化钴可以在常氧条件下稳定缺氧诱导因子（HIF）。稳定的HIF可以通过其启动子中的缺氧反应元件转激活VEGF-D基因的表达。

二甲基氧丙基甘氨酸可抑制脯氨酰羟化酶，导致 HIF-1 稳定。HIF-1 可与 VEGF-D 基因上的缺氧反应元件结合，增强其转录物。

这种 DNA 甲基转移酶抑制剂可导致某些基因（可能包括 VEGF-D）发生去甲基化并随后被激活，从而导致表达量增加。

胰岛素可刺激 PI3K/Akt 信号通路，而 PI3K/Akt 信号通路与通过增强转录物增加 VEGF-D 表达有关。

去铁胺通过螯合铁来模拟缺氧条件，从而稳定 HIFs，从而增强 VEGF-D 的表达。

PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），通过 PKC 介导的信号通路增强 VEGF-D 的转录物。

氯化锂可激活 Wnt/β-catenin 通路，通过通路相互作用间接促进血管内皮生长因子-D 的表达。

β-雌二醇会与其受体结合，导致各种基因（其中可能包括 VEGF-D）的转录物活化，从而提高其水平。

PGE2 与其受体相互作用，导致 cAMP 增加和 PKA 激活，从而可能导致 VEGF-D 表达上调。

维甲酸与维甲酸受体结合，可通过基因组信号上调基因表达，可能包括 VEGF-D。