V-ATPase 抑制因子

巴佛洛霉素 A1 是 V-ATP 酶的一种选择性抑制剂，它能与酶的 V0 部分结合，破坏质子转运。这种相互作用导致酶的质子梯度维持发生重大变化，影响细胞的 pH 平衡。这种化合物对 V-ATP 酶的特异性超过了其他 ATP 酶，突出了它在调节细胞内环境方面的作用，通过改变离子转运动力学影响各种细胞过程。

康加霉素 A 是一种强效的 V-ATP 酶抑制剂，其特点是与该酶的 V1 结构域具有独特的结合亲和力。这种相互作用能有效阻止 ATP 的水解，导致质子泵活性迅速下降。该化合物的作用机制包括破坏酶功能所需的构象变化，从而影响细胞的能量动态和离子平衡。它对 V-ATP 酶的选择性强调了它在微调细胞酸碱平衡中的作用。

二硫仑通过作用于酶复合物中的特定亚基，成为V-ATP酶的独特调节剂，从而改变质子传输动力学。其独特的分子相互作用破坏了酶的构象稳定性，影响了ATP水解循环。这种干扰导致质子梯度维持能力显著下降，从而影响细胞pH值调节和离子传输途径。该化合物能够选择性地与V-ATP酶结合，凸显其在细胞能量管理中的作用。

巴佛洛霉素 B1 是一种强效的 V-ATP 酶抑制剂，其特点是能够与该酶的跨膜结构域结合，破坏质子转运。这种相互作用改变了酶的构象状态，导致 ATP 驱动的质子泵活性降低。该化合物对 V-ATP 酶的特异性归因于其独特的结构特征，这种结构特征可促进强结合，阻碍酶的正常功能，最终影响细胞稳态和离子平衡。

巴夫洛霉素C1是一种V-ATP酶的选择性抑制剂，以其干扰酶质子传输机制的独特能力而闻名。它与酶的催化位点发生特定的相互作用，有效阻止ATP水解并防止质子涌入。这种抑制作用改变了细胞内pH值，并破坏了囊泡酸化过程。该化合物独特的结合亲和力和动力学特征凸显了其在调节细胞能量动力学和离子梯度方面的作用。

巴佛洛霉素 D 是一种强效的 V-ATP 酶抑制剂，其特点是能够破坏质子跨膜转运。它能选择性地与酶的跨膜结构域结合，改变 ATP 驱动的质子泵所必需的构象状态。这种相互作用会导致质子动力显著下降，影响细胞平衡和离子转运。其独特的动力学特性和结合动力学使其成为研究细胞酸化和能量调节的重要工具。

康康霉素C是V-ATP酶的选择性抑制剂，以其独特的与酶催化位点结合从而阻碍ATP水解的能力而闻名。这种结合改变了酶的构象动力学，有效地阻止了质子跨膜运输。该化合物表现出独特的反应动力学，对V-ATP酶复合物具有高亲和力，使其成为研究细胞pH调节和膜电位动力学的宝贵探针。其特殊性使得对离子稳态的详细研究成为可能。