UNC93A 抑制因子

常见的 UNC93A 抑制剂包括 Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2、Concanamycin A CAS 80890-47-7、Dynamin I 抑制剂 Dynasore CAS 304448-55-3、Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1 和 Pitstop 2 CAS 1419093-54-1。

UNC93A 的化学抑制剂会破坏其在内质体系统中的作用，主要是通过靶向对收费样受体的贩运和分类至关重要的过程。巴佛洛霉素 A1 和康霉素 A 可抑制空泡型 H+ ATP 酶（V-ATP 酶）。这种酶对内质体的酸化至关重要，而内质体的酸化是 UNC93A 正常发挥作用的必要过程。通过阻止这种酸化，这些抑制剂破坏了 UNC93A 促进收费样受体正确定位所需的环境。同样，莫能菌素作为一种离子诱导体，会破坏内体离子梯度，这也会影响对 UNC93A 在收费公路样受体分选中发挥作用至关重要的 pH 值和离子平衡。Filipin III 的作用与此不同，它通过胆固醇结合破坏脂质筏，从而影响内体中收费样受体的定位，而这正是 UNC93A 协助协调的一个过程。

Dynasore和Dyngo-4a都是dynamin抑制剂，它们会阻碍新形成的内吞泡从质膜上脱落，而这对于内吞作用至关重要。MiTMAB 也针对达纳明，但它抑制的是达纳明的 GTPase 活性，而 GTPase 对内吞过程中囊泡的分裂至关重要。这些干扰导致了内体途径的整体抑制，从而影响了 UNC93A 的功能，因为它阻碍了向内体输送收费样受体。此外，Pitstop 2 和氯丙嗪还能阻断凝集素介导的内吞作用，这是 UNC93A 分选收费样受体所依赖的另一条途径。这些抑制剂通过阻碍形成凝集素包裹的囊泡，破坏了内体转运的一个关键步骤。此外，Genistein 和 Tyrphostin AG 1478 作为酪氨酸激酶抑制剂，可以阻碍参与内体转运的蛋白质磷酸化，而磷酸化是维持 UNC93A 所参与的内体分拣机制的关键调节步骤。这些化学抑制剂针对内体途径和囊泡贩运的不同方面，可直接或间接地导致对 UNC93A 的功能性抑制。