UBCE7IP4激活剂

佛司可林可激活腺苷酸环化酶，导致环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP 升高可激活 PKA（蛋白激酶 A），使一系列底物磷酸化，这些底物可能包括涉及 UBCE7IP4 的信号通路中的成分，从而激活 UBCE7IP4。

离子霉素是一种钙离子载体，可增加细胞内钙水平，从而激活钙调蛋白依赖性激酶。这些激酶随后会磷酸化UBCE7IP4调节通路中的蛋白质，从而激活UBCE7IP4。

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，众所周知，PKC 可使多种靶蛋白磷酸化。在 UBCE7IP4 所参与的信号通路中，PKC 介导的磷酸化可导致 UBCE7IP4 的功能激活。

Thapsigargin 可抑制 Sarco/Endoplasmic Retic Ca2+-ATPase (SERCA)，导致细胞膜钙水平升高，从而激活钙依赖性激酶。这些激酶可使包括 UBCE7IP4 在内的信号级联成员磷酸化，从而导致其激活。

冈田酸是蛋白磷酸酶PP1和PP2A的强效抑制剂。抑制这些磷酸酶可导致UBCE7IP4信号通路中蛋白质的磷酸化水平增加，从而有效激活UBCE7IP4。

与冈田酸类似，萼萼甲也是一种蛋白磷酸酶抑制剂，尤其是 PP1 和 PP2A。通过抑制这些磷酸酶，Calyculin A 会导致参与 UBCE7IP4 信号网络的蛋白质的磷酸化状态增加，从而激活 UBCE7IP4。

KN-93是Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）的抑制剂。通过抑制CaMKII，KN-93可能会导致其他激酶的补偿性激活，从而磷酸化并激活UBCE7IP4。

LY294002是一种磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂。通过抑制PI3K，LY294002可以改变下游AKT信号，从而激活磷酸化UBCE7IP4途径中底物的激酶，进而激活UBCE7IP4。

PD 98059 是 MEK 的抑制剂，MEK 是 MAPK 通路中 ERK 的上游。抑制 MEK 可能会导致平行信号通路或涉及 UBCE7IP4 功能性激活的补偿反馈回路的激活。

U0126 与 PD 98059 一样，也是另一种 MEK 抑制剂，它也可能会激活替代途径或反馈机制，从而导致 UBCE7IP4 的功能性激活。