TRIM64B 抑制因子

MG132 可抑制负责降解泛素化蛋白质的蛋白酶体。作为 TRIM 蛋白家族的成员，TRIM64B 被认为参与了泛素化过程。通过抑制蛋白酶体，MG132 可导致 TRIM64B 可能泛素化的底物积累，从而在功能上抑制 TRIM64B 介导蛋白质降解的能力。

乳清蛋白酶抑制剂是蛋白酶体的特异性抑制剂。鉴于TRIM64B在蛋白质泛素化中的潜在作用，抑制蛋白酶体将阻止TRIM64B底物的降解，从而抑制其在细胞中的功能。

Epoxomicin选择性抑制蛋白酶体，从而抑制TRIM64B可能泛素化的蛋白质降解。这将导致TRIM64B的功能抑制，使其无法完成蛋白质周转。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，用于阻止泛素化蛋白质的降解。通过阻断蛋白酶体，硼替佐米可以抑制 TRIM64B 靶向蛋白的降解，从而抑制 TRIM64B 在泛素-蛋白酶体途径中的功能活性。

MLN4924 可抑制 NEDD8 激活酶，而 NEDD8 激活酶对影响 cullin-RING 泛素连接酶（CRLs）活性的 neddylation 过程至关重要。如果 TRIM64B 与 CRLs 相互作用或受 neddylation 的调控，那么 MLN4924 就会抑制 TRIM64B 的功能，因为 MLN4924 会抑制这种对其活性至关重要的翻译后修饰。

氯喹会通过提高溶酶体 pH 值来破坏溶酶体功能。如果 TRIM64B 在溶酶体相关降解途径中发挥作用，或其活性依赖于溶酶体功能，那么氯喹对溶酶体的抑制将导致 TRIM64B 的功能抑制。

康加霉素 A 可抑制 V-ATPase 质子泵，而 V-ATPase 对溶酶体内的酸化至关重要。由于溶酶体降解对某些细胞成分的周转至关重要，如果 TRIM64B 的功能与这一过程有关，那么抑制溶酶体酸化就会在功能上抑制 TRIM64B。

Leupeptin可抑制溶酶体内某些蛋白酶的作用。如果TRIM64B的功能与激活这些蛋白酶有关，或者依赖于溶酶体内的蛋白水解过程，那么Leupeptin将抑制TRIM64B在这些过程中的作用。

邻菲罗啉是金属蛋白酶的抑制剂。如果 TRIM64B 的功能与金属蛋白酶的活性有关，例如在涉及金属蛋白酶活性的蛋白质或信号通路的加工过程中，O-菲罗啉的抑制作用将导致 TRIM64B 的功能抑制。

已知Withaferin A会破坏蛋白酶体的活性。如果TRIM64B的作用涉及调节蛋白酶体的降解，则Withaferin A会抑制这一过程，从而通过防止泛素化靶标的降解来功能性地抑制TRIM64B。