TREX-1激活剂

NDGA是一种强效的NF-κB通路抑制剂，通过抑制IKK活性发挥其作用。由于NF-κB对TREX-1的表达具有负向调节作用，而NDGA会间接激活TREX-1，抑制NF-κB则可解除这种抑制。

多酚类化合物白藜芦醇通过调节 SIRT1 通路间接激活 TREX-1。作为一种 SIRT1 激活剂，白藜芦醇能增强 SIRT1 介导的 p53 去乙酰化。去乙酰化的 p53 能正向调节 TREX-1 的表达，为激活 TREX-1 提供了一种间接机制。

作为一种免疫抑制剂，6-巯基嘌呤通过影响嘌呤代谢途径间接激活了 TREX-1。它通过抑制嘌呤合成的关键酶，导致内源性核苷酸的积累，从而触发 cGAS-STING 通路。cGAS-STING 激活的结果是正向调节 TREX-1 的表达。

环吡酮胺通过靶向 AMPK 通路间接激活 TREX-1。通过激活 AMPK，环吡酮胺可调节细胞能量状态，从而对 p53 产生下游效应。活化的 p53 能正向调节 TREX-1 的表达，从而建立了环吡酮胺与 TREX-1 活化之间的间接联系。

喹吖啶通过调节自噬作用间接激活 TREX-1。通过抑制溶酶体功能，喹吖啶扰乱了自噬通量，导致受损 DNA 的积累。这激活了 cGAS-STING 通路，而该通路对 TREX-1 的表达具有正向调节作用，从而建立了 TREX-1 激活的间接机制。

胡椒龙葵碱通过靶向 NRF2 通路间接激活 TREX-1。通过激活 NRF2，胡椒龙葵碱可上调抗氧化剂的表达，从而减轻氧化应激。氧化应激的降低会对 TREX-1 的表达产生正向调节，从而在胡椒龙葵碱和 TREX-1 激活之间建立起间接联系。

12β-羟基地高辛（地高辛）通过影响钙信号途径间接激活 TREX-1。通过抑制 Na+/K+-ATPase 泵，地高辛可提高细胞内钙水平，从而激活 cGAS-STING 通路。活化的 cGAS-STING 能正向调节 TREX-1 的表达，从而建立了地高辛与 TREX-1 活化之间的间接联系。

小檗碱通过靶向SIRT1通路间接激活TREX-1。作为SIRT1激活剂，小檗碱可增强p53的去乙酰化作用。去乙酰化的p53可积极调节TREX-1的表达，为激活TREX-1提供了一种间接机制。

二甲双胍通过调节 AMPK 途径间接激活 TREX-1。二甲双胍激活的 AMPK 会影响细胞的能量平衡，从而对 p53 产生下游效应。活化的 p53 能正向调节 TREX-1 的表达，从而建立了二甲双胍与 TREX-1 活化之间的间接联系。

硼替佐米通过靶向 NF-κB 通路间接激活 TREX-1。通过抑制蛋白酶体，硼替佐米破坏了 NF-κB 信号传导，解除了其对 TREX-1 表达的负调控。这就确立了硼替佐米激活 TREX-1 的间接机制。