TMEM92激活剂

常见的TMEM92激活剂包括但不限于Tunicamycin CAS 11089-65-9、Thapsigargin CAS 67526-95-8、Brefeldin A CAS 20 350-15-6、姜黄素 CAS 458-37-7 和 MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6。

TMEM92 激活剂是与细胞应激和蛋白质平衡途径相互作用的化合物。其中，图尼霉素（Tunicamycin）和硫糖肽（Thapsigargin）等分子在诱导内质网（ER）应激方面起着关键作用；它们的作用模式会引起未折叠蛋白反应（UPR），这是一种细胞防御机制，可以上调参与蛋白质折叠、降解和运输的蛋白质，包括与 TMEM92 类似的跨膜蛋白。ER应激导致细胞需要更强大的蛋白质质量控制，并可能增强TMEM92的表达，这是UPR适应翼的一部分。同样，布雷菲丁 A 会破坏 ER 到高尔基体的转运，从而引起 ER 蛋白（可能包括 TMEM92）的补偿性增加，以重建细胞内转运和蛋白质加工的平衡。

此外，蛋白酶体抑制剂 MG132 等蛋白稳态调节剂会导致泛素化蛋白质的积累，从而引发 ER 应激反应，这可能包括 TMEM92 表达的增加。化学伴侣（如 4-苯基丁酸）有助于折叠折叠错误的蛋白质，这可能会通过减轻 ER 应激反应间接提高功能性 TMEM92 的水平。此外，自噬抑制剂氯喹可能会引发应激反应，从而影响 TMEM92 的水平。姜黄素和白藜芦醇等多酚类化合物以广谱调节细胞通路而闻名，它们也可能通过与氧化应激和蛋白质质量控制相关的通路对 TMEM92 产生影响。Eeyarestatin I等化合物会破坏ER相关降解（ERAD），从而可能导致TMEM92等ER驻留蛋白的增加。Hsp90 抑制剂（如 17-AAG 和 Geldanamycin）会引发热休克反应，从而上调作为分子伴侣网络反应组成部分的 TMEM92。