TEX261激活剂

常见的 TEX261 激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Forskolin CAS 66575-29-9、Ionomycin CAS 56092-82-1、Thapsigargin CAS 67526-95-8 和 Okadaic Acid CAS 78111-17-8。

TEX261 的化学激活剂可启动各种细胞内信号级联，从而导致该蛋白的功能激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）是蛋白激酶 C（PKC）的强效激活剂，PKC 可使 TEX261 磷酸化，从而增强其活性。同样，佛司可林可提高细胞内 cAMP 水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 可使 TEX261 磷酸化，从而促进其功能激活。异诺霉素通过增加细胞内的钙浓度，激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMKs），后者能够使 TEX261 磷酸化，从而导致其活化。Thapsigargin 通过抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA）导致细胞膜钙升高，从而通过钙依赖性激酶间接促进 TEX261 的活化。

此外，冈田酸还能通过抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A 防止 TEX261 去磷酸化，从而使 TEX261 保持活跃的磷酸化状态。二丁酰 cAMP（db-cAMP）是 cAMP 的合成类似物，它同样能激活 PKA，导致 TEX261 磷酸化和活化。鞘磷脂可转化为鞘磷脂-1-磷酸（S1P），S1P 可通过其受体激活激酶，使 TEX261 磷酸化。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶（SAPKs），进而磷酸化并激活 TEX261。萼萼霉素 A 和冈田酸一样，都能抑制蛋白磷酸酶，导致 TEX261 持续活化。双吲哚马来酰亚胺 I 虽然能抑制 PKC，但会导致 PKA 活性代偿性增加，从而使 TEX261 发生磷酸化和活化。已知 H-89 可抑制 PKA，但它对 TEX261 活化的影响可能是通过激活可使 TEX261 磷酸化的替代激酶来介导的。最后，另一种 cAMP 类似物 8-Br-cAMP 可激活 PKA，再次导致 TEX261 的磷酸化和活化。这些化学物质通过不同的分子途径确保 TEX261 的磷酸化和随之激活。