TBRG1激活剂

常见的TBRG1激活剂包括但不限于毛喉素（CAS 66575-29-9）、8-溴-cAMP（CAS 76939-46-3）、I 霉素、游离酸CAS 56092-81-0、PMA CAS 16561-29-8和盐酸异丙肾上腺素CAS 51-30-9。

TBRG1 利用各种生化途径，通过改变磷酸化状态来调节这种蛋白质的活性。佛司可林通过直接刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内的 cAMP 水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。激活的 PKA 可使 TBRG1 磷酸化，从而改变其活性。同样，异丙肾上腺素和肾上腺素通过与β-肾上腺素能受体结合，也会提高cAMP水平，进而激活PKA，导致TBRG1磷酸化。cAMP 类似物 8-溴-cAMP 和二丁酰-cAMP 可作为额外的激活剂，直接刺激 PKA，然后使 TBRG1 靶向磷酸化。IBMX 通过抑制 cAMP 降解，间接维持 PKA 的活性，这是导致 TBRG1 磷酸化的另一个途径。

ITBRG1 的激活还可通过钙和二酰甘油（DAG）依赖性机制进行。异诺霉素可通过提高细胞内钙水平激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），从而使 TBRG1 或相关蛋白发生磷酸化。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可模拟 DAG 并激活蛋白激酶 C（PKC），已知 PKC 可使包括 TBRG1 在内的多种蛋白质磷酸化。涉及异霉素的应激活化途径会导致应激活化蛋白激酶（SAPK）（如 JNK）的活化，这也会使 TBRG1 磷酸化。此外， okadaic acid 和 calyculin A 可抑制 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶，阻止 TBRG1 去磷酸化，从而维持其磷酸化的活性状态。最后，长春西汀可抑制磷酸二酯酶，导致 cAMP 水平升高，从而激活 PKA，而 PKA 又可使 TBRG1 磷酸化并激活 TBRG1。