SFRS14激活剂

福斯可林直接激活腺苷酸环化酶，导致环状AMP（cAMP）水平上升。cAMP水平上升会增强蛋白激酶A（PKA）的活性，后者可以磷酸化SFRS14，从而激活其剪接调节功能。

异诺霉素是一种钙离子诱导剂，可增加细胞内的钙浓度。这会刺激钙调蛋白依赖性蛋白激酶，从而磷酸化并激活作为剪接体复合物一部分的 SFRS14。

Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) 激活蛋白激酶 C (PKC)，后者已知可磷酸化富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子。PKC 介导的 SFRS14 磷酸化可增强其剪接活性。

冈田酸抑制蛋白磷酸酶1和2A，导致蛋白质磷酸化增加。这可以通过防止去磷酸化，使SFRS14保持高磷酸化状态，从而保持活性。

与 okadaic 酸类似，萼氨醇 A 也能抑制蛋白磷酸酶，这可能会导致 SFRS14 持续磷酸化并随之激活。

这种 cAMP 类似物可渗透细胞膜并直接激活 PKA。激活的 PKA 可使 SFRS14 磷酸化并激活其在 mRNA 剪接中的作用。

阿尼霉素可激活应激激活蛋白激酶通路，如JNK。JNK可磷酸化多种底物，包括SFRS14等剪接体蛋白，从而增强其活性。

绿茶中的这种多酚已被证明可以影响多种信号通路，包括那些涉及剪接因子的信号通路。它可能有助于激活SFRS14的翻译后修饰。

Thapsigargin抑制肌浆/内质网钙-ATP酶（SERCA），导致细胞质钙水平升高，从而激活钙依赖性激酶，后者可以磷酸化并激活SFRS14。

Bryostatin 1与蛋白激酶C（PKC）结合并调节其活性，从而引发下游蛋白的磷酸化并激活其活性，其中可能包括SFRS14，这是其在剪接中发挥调节作用的一部分。