SF3B10激活剂

常见的 SF3B10 激活剂包括但不限于冈田酸 CAS 78111-17-8、萼氨醇 A CAS 101932-71-2、PMA CAS 16561-29-8、佛斯可林 CAS 66575-29-9 和异诺霉素 CAS 56092-82-1。

SF3B10 的化学激活剂在通过各种细胞信号通路调节剪接体活性方面发挥着重要作用。已知冈田酸和萼氨醇 A 可抑制蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A，而 PP1 和 PP2A 通常会降低蛋白质的磷酸化水平。就 SF3B10 而言，这种抑制作用可导致磷酸化水平升高，从而增强该蛋白质在剪接体复合物中的活性。同样，12-肉豆蔻酸 13-乙酸磷脂（PMA）也能激活蛋白激酶 C（PKC），众所周知，PKC 能使一系列蛋白质磷酸化。PMA 对 PKC 的激活可导致 SF3B10 的磷酸化，从而促进其在 RNA 剪接中的作用。增加细胞内 cAMP 的佛司可林会间接激活蛋白激酶 A (PKA)，进而导致 SF3B10 的磷酸化和激活，影响其剪接功能。

异诺霉素通过增加细胞内的钙浓度，可激活钙依赖性激酶，从而靶向并激活 SF3B10。Staurosporine 虽然是一种广泛的激酶抑制剂，但在特定条件下可激活可能靶向 SF3B10 的激酶，增强其活性。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）与涉及磷酸化的各种细胞通路相互作用，可导致 SF3B10 的活化。cAMP 类似物二丁酰基-cAMP 可激活 PKA，从而可能导致 SF3B10 的磷酸化和活化。Jaspakinolide 通过稳定肌动蛋白丝，影响核信号通路和动态，从而影响 SF3B10 的活化状态。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶，使 SF3B10 磷酸化并活化。Cantharidin 通过抑制 PP2A，可导致 SF3B10 的磷酸化和活化增加。最后，双吲哚马来酰亚胺 I 虽然主要是一种 PKC 抑制剂，但也会无意中导致包括 SF3B10 激活在内的补偿性磷酸化途径的激活，这表明细胞信号传导和蛋白质调节之间存在复杂的相互作用。